彭雪峰
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- RAGE在AGEs诱导Jurkat细胞分泌炎症因子TNF-α和IFN-γ中的作用
- 目的：研究表明，AGEs和RAGE在糖尿病慢性并发症中起重要作用，糖尿病并发症多表现血管炎症损伤，因为T淋巴细胞与炎症反应的启动和调节过程密切相关，推测AGEs可能影响T淋巴细胞的免疫功能。本研究观察AGEs对Jurka...
- 彭雪峰
- 关键词：晚期糖化终产物钙信号
- 文献传递
- AGEs通过RAGE促进Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨晚期糖化终产物(AGEs)与晚期糖化终产物受体(RAGE)结合对Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及相关信号分子的变化。方法:不同浓度AGEs作用于植物血球凝集素(PHA)预刺激的Jurkat细胞24小时,MTT检测AGEs对细胞生存率的影响,ELISA检测AGEs诱导Jurkat细胞分泌TNF-α;Western blot检测AGEs诱导Jurkat细胞表达RAGE和p38MAPK、JNK磷酸化水平。结果:AGEs作用于PHA预刺激Jurkat细胞24小时对细胞生存率无明显影响;AGEs促进Jurkat细胞表达RAGE,增加炎症因子TNF-α分泌,抗RAGE抗体明显抑制AGEs诱导的TNF-α分泌。AGEs可引起p38MAPK、JNK磷酸化,p38MAPK、JNK的抑制剂明显抑制AGEs诱导的TNF-α表达。结论:AGEs通过RAGE促进PHA预刺激的Jurkat细胞分泌炎症因子TNF-α,其机制与激活p38MAPK、JNK途径有关。
- 游捷朱明理彭伟彭雪峰刘晓红刘礼斌
- 关键词：晚期糖化终产物受体JURKAT细胞
- 西格列汀对糖尿病合并动脉粥样硬化患者的治疗作用被引量：2
- 2014年
- 目的：观察西格列汀对糖尿病及合并动脉粥样硬化患者CRP水平及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及血管细胞黏附分子-1 （VCAM-1）mRNA表达的影响及优势,探讨西格列汀在糖尿病患者抗动脉粥样硬化的作用及机制.方法：选取2011-03～2013-06门诊就诊及住院的90例初次确诊2型糖尿病患者（经口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、C肽激发试验）,年龄（50.77±12.54）岁,首次就诊内分泌科,未经降血糖、降脂、抗血小板等治疗,其中39例彩超提示颈动脉粥样硬化板块形成（硬斑或/和软斑）.分为单纯糖尿病组（51例）和已合并颈动脉粥样硬化组（39例）,90例患者经糖尿病宣教后,均给予糖尿病饮食及适当运动锻炼,同时给予西格列汀100mg qd降血糖治疗;测定治疗前及治疗6月后空腹胰岛素及CRP、糖基化血红蛋白,并采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测静脉血中MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平的变化.结果：（1）两组治疗后,糖基化血红蛋白水平均显著降低（P＜0.01）,空腹血清胰岛素水平显著升高（P＜0.05）;（2）同期相比,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组CRP水平显著高于于单纯糖尿病组（P＜0.05）;单纯糖尿病组治疗前后CRP水平无明显变化（P＞0.05）,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组治疗3月后CRP水平显著降低（P＜0.01）;（3）同期相比,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组MCP-1、VCAM-1mRNA表达水平显著高于于单纯糖尿病组（P＜0.05）;单纯糖尿病组治疗前后MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平无明显变化（P＞0.05）,糖尿病合并颈动脉粥样硬化组治疗3月后MCP-1、VCAM-1 mRNA表达水平水平显著降低（P＜0.01）.结论：CRP可导致动脉粥样硬化的发生;西格列汀具有降糖之外的直接抗动脉粥样硬化作用;西格列汀抗动脉粥样硬化作用部分是通过降低MCP-1、VCAM-1的表达实现的。
- 毛艳玲林毅辉彭雪峰何芳
- 关键词：罗格列酮MCP-1VCAM-1动脉粥样硬化
- 甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响
- 2011年
- 目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、IFN-γ。结果：1560μmol/L MGO对Jurkat细胞生长无影响,但能使ROS呈浓度依赖性升高;N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）和氨基胍（AG）能明显抑制此作用。MGO作用30分钟,pp38/p38、pJNK/JNK明显升高。MGO诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ;P38、JNK抑制剂及NAC能降低TNF-α、IFN-γ的分泌。结论：MGO能诱导Jurkat分泌TNF-α、IFN-γ;其机制可能通过氧化应激、P38、JNK信号通路。
- 游捷余洪根彭雪峰刘晓红刘礼斌
- 关键词：甲基乙二醛JURKAT细胞氧化应激细胞因子动脉硬化
- CaMKIV在免疫细胞中的作用被引量：1
- 2011年
- 钙调蛋白激酶(CaMK)IV是Ca^(2+)信号转导过程中的一个关键激酶,主要表达在神经组织和免疫系统。研究表明,在经过一系列级联反应激活后,CaMKIV转位至细胞核,通过调节转录因子CREB、MEF2及AP-1等活性,参与调节T细胞发育和激活,树突状细胞分化和存活,以及骨髓造血干细胞的维护。新近关于骨免疫学方面的研究显示,CaMKIV参与调节免疫应答,本文针对部分表达该蛋白的免疫细胞,探讨CaMKIV在免疫炎症中的作用。
- 彭雪峰游捷
- 关键词：炎症反应T淋巴细胞树突状细胞
