徐夏莲
- 作品数：23 被引量：180H指数：6
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部“211”工程上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 低分子右旋糖酐铁和蔗糖铁对慢性肾衰竭大鼠氧化应激的影响被引量：6
- 2011年
- 目的 评价小剂量反复多次低分子右旋糖酐铁和蔗糖铁静脉用药后对慢性肾衰竭大鼠氧化应激的影响.方法 以5/6肾大部切除术建立慢性肾衰竭大鼠模型.右肾切除术后第4周,将实验大鼠分为4组：低分子右旋糖酐铁（糖酐铁）组、蔗糖铁组、对照组、假手术组.观察6周,检测各组大鼠体内氧化应激、铁代谢等指标.结果 糖酐铁组和蔗糖铁组大鼠血红蛋白明显高于对照组（P＜0.05）,而两铁剂组间差异无统计学意义.对照组大鼠的血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度显著低于假手术组（P＜0.05）;两铁剂组大鼠上述指标均显著高于对照组（P＜0.05）,而两铁剂组间差异无统计学意义.糖酐铁组和蔗糖铁组血浆晚期氧化蛋白产物（AOPP）显著高于对照组[（127.84±21.19）μmol/L、（134.21±29.38）μmol/L比（81.83±19.93）μmol/L,P＜0.05],而两铁剂组间差异无统计学意义.两铁剂组大鼠血浆丙二醛（MDA）高于对照组,而蔗糖铁组高于糖酐铁组[（6.06±0.73）nmol/L 比（4.99±0.80）nmol/L,P＜0.05].糖酐铁组、蔗糖铁组和对照组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）差异无统计学意义.模型组大鼠血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著低于假手术组（P＜0.05）,而蔗糖铁组显著低于糖酐铁组和对照组[（2123.1l±74.78）nmol·ml-1·min-1比（2352.84±163.90）nmol·ml-1·min-1、（2310.23±125.99）nmol·ml-1·min-1,P＜0.05].结论 静脉补铁可部分纠正5/6肾大部切除肾衰竭大鼠的贫血,改善铁代谢指标.反复静脉小剂量补铁对慢性肾衰竭大鼠氧化应激状态有不良影响,而低分子右旋糖酐铁的不良影响低于蔗糖铁.
- 何建强邹建洲俞小芳徐夏莲刘中华许迅辉丁小强
- 关键词：慢性氧化性应激铁右旋糖酐复合物蔗糖铁
- MiR-21介导丹参多酚酸B在肾脏缺血/再灌注损伤中的保护作用被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨微小RNA 21(miR-21)介导丹参多酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)在肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的保护作用。方法:构建肾脏I/R模型,术前1 h给予小鼠尾静脉注射Sal B,分为四组:(1)假手术组(Sham组)、(2)缺血再灌注组(I/R组)、(3)丹参多酚酸B干预组(SB+I/R组)和(4)生理盐水对照组(NS+I/R组)。四组均在再灌注后24 h处死小鼠,观察Sal B预处理对再灌注后24 h肾功能、肾组织病理评分、细胞凋亡、肾脏miR-21和程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)表达变化的影响。体外给予人肾小管上皮细胞低氧/复氧和Sal B干预。锁核苷酸(LNA)修饰的anti-miR-21抑制miR-21表达(体外细胞转染),观察miR-21、PDCD4 mRNA和蛋白和细胞凋亡的变化。结果:在体外研究中,Sal B减轻肾小管上皮细胞低氧/复氧损伤,上调低氧/复氧细胞miR-21表达,降低PDCD4蛋白表达(P<0.05)。抑制细胞miR-21表达则显著削弱Sal B的细胞保护作用,anti-miR-21明显上调细胞PDCD4蛋白的表达水平(P<0.01),同时凋亡的细胞比例显著增加(P<0.01)。肾脏I/R小鼠模型中,与I/R组、NS+I/R组相比,SB+I/R组小鼠肾功能和组织病理损伤显著减轻(P<0.01);Sal B诱导再灌注后肾脏miR-21高表达,同时PDCD4蛋白表达有所下降(P<0.01),伴有细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论:Sal B诱导的miR-21通过抑制靶基因PDCD4的表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而对肾脏I/R损伤起到保护作用。
- 耿雪梅吉俊许佳瑞陈欣蒋春波丁小强林攀徐夏莲
- 关键词：MIR-21细胞凋亡
- 基于网络药理学和体外细胞实验分析黄芪治疗IgA肾病的作用机制被引量：9
- 2021年
- 目的:基于网络药理学方法分析黄芪治疗免疫球蛋白A肾病(IgAN)的多成分、多靶点、多通路作用机制,为该药材的基础研究和临床应用提供依据。方法:通过GeneCards,TCMID及中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)等数据库检索和文献挖掘筛选黄芪活性成分、作用靶点及与IgAN相关的疾病靶点,运用Cytoscape 3.7.1软件绘制网络图,利用网络拓扑分析黄芪治疗IgAN的关键靶点,采用R语言中的不同软件包分别进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。在此基础上,通过体外细胞实验验证黄芪中活性成分黄芪甲苷对人肾小球系膜细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/肿瘤抑制基因p53(PI3K/Akt/p53)信号通路的激活作用。结果:筛选得到黄芪25个活性成分,49个药物-疾病共同作用靶点。GO功能富集分析包含条目84个,主要涉及细胞核激素受体结合、细胞核受体活性、脱氧核糖核酸结合转录激活因子活性等。KEGG通路富集分析包含通路88条,主要与PI3K/Akt信号通路、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE/RAGE)信号通路等密切相关。体外细胞实验证实,黄芪甲苷可通过调控PI3K/Akt/p53信号通路抑制重组人血小板衍生生长因子BB诱导的人肾小球系膜细胞增生。结论:黄芪多种活性成分可能通过作用于细胞凋亡、氧化应激和炎症反应等相关的靶点及通路,起到治疗IgAN的作用,为IgAN的新药开发及机制研究提供了思路。
- 庞爽赵栓徐夏莲於佳炜丁小强
- 关键词：IGA肾病黄芪甲苷
- 肾功能及血液透析对慢性肾脏疾病患者血清肿瘤标志物的影响被引量：8
- 2007年
- 目的了解肾功能及维持性血液透析治疗对慢性肾脏疾病(CKD)患者血清癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原199(CA199)、糖蛋白抗原125(CA125)、甲胎蛋白(AFP)、糖蛋白抗原153(CA153)、糖蛋白抗原724(CA724)、细胞角化素蛋白片段19(CYF1RA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、鳞癌抗原(SCC)和前列腺特异抗原(PSA)的影响。方法根据肌酐清除率(Ccr)水平将232例未行透析治疗的CKD患者分为Ccr≤30 mL／min、>30且<60 mL／min和≥60 mL／min亚组;选择37例行维持性血液透析的患者及37例Ccr水平与其相近、性别相同的未行维持性血液透析的慢性肾功能衰竭患者作为透析,非透析对照组。测定肿瘤标志物,其中男性患者同时测定PSA。结果不同Ccr亚组间的CEA、CA199、CYFRA21-1、NSE和SCC的差异均有统计学意义(P值均<0．05),且与Ccr呈负相关(r值分别=-0．351 4、-0．209 3、-0．351 9、-0．123 4、-0．236 1, P值均<0．05);而CA125、AFP、CA153和CA724的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。透析对照组的血清CA125和NSE均显著高于非透析对照组(P值均<0．05),其余各指标的差异无统计学意义(P值均> 0．05)。结论在透析或非透析的慢性肾功能不全患者中,尤其在肾功能减退严重的患者中,根据血清CEA、CA199、CYFRA21-1、NSE、CA125和SCC表达诊断相应肿瘤时,其假阳性率较肾功能正常及轻度损害者增高,故此类患者可能需要更高的肿瘤标志物正常参考值范围上限;而AFP、CA153、CA724和PSA的特异性与正常人群相同。透析治疗使血清CA125和NSE的诊断价值进一步降低。
- 俞小芳徐夏莲叶志斌吴兆龙
- 关键词：肿瘤标志物慢性肾脏病肌酐清除率血液透析
- 交感神经活性对肾脏功能的影响被引量：4
- 2008年
- 徐夏莲丁小强
- 关键词：交感神经系统肾脏疾病肾素-血管紧张素系统高血压
- 晚期缺血预适应促进低氧诱导因子的表达,减轻肾脏缺血再灌注损伤被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨晚期缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤的作用,以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:将雄性C57/BL6N小鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)和缺血预适应组(IPC)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法建立肾缺血再灌注小鼠模型;缺血预适应组4 d前给予肾脏15 min预缺血。观察缺血预处理对再灌注后不同时点血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾组织形态学和细胞凋亡的影响。采用免疫组化及Western印迹法,分析HIF-1α在肾组织的表达;采用实时定量RT-PCR法,检测血管内皮生长因子(VEGF)和葡萄糖转运子-1(Glut-1)的mRNA表达。结果:再灌注24 h后,IPC组小管间质损伤程度较IR组显著减轻,Scr、BUN水平以及小管上皮细胞凋亡明显下降。IPC组的HIF-1α核内表达显著高于IR组,且HIF-1下游靶基因VEGF和Glut-1的mRNA表达亦显著增加。结论:晚期缺血预适应能够显著改善缺血再灌注后肾脏的形态和功能,这种保护作用可能与促进低氧诱导因子高表达有关。
- 徐夏莲蒋素华许迅辉刘红丁小强
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注低氧诱导因子
- 用于肾穿刺手术后的新型腹带
- 本发明涉及一种用于肾穿刺手术后的新型腹带，包括依次相连的左翼部、中段部、右翼部、和重叠部；所述左翼部的外端部具有一与重叠部对应的粘接部；所述左翼部、右翼部各自中部设有用于压迫的带有充气导管的充气囊；所述中段部中部设有中药...
- 徐夏莲丁小强聂宇昕林攀蒋啸天吴薇薇张琳王雅琼
- 蛋白尿和血清白蛋白水平对血清肿瘤标志物水平的影响被引量：6
- 2006年
- 目的了解24h尿蛋白（Upro）水平和血清白蛋白（Salb）水平对慢性肾脏疾病（CKD）患者血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖蛋白抗原199（CA199）、糖蛋白抗原125（CA125）、糖蛋白抗原724（CA724）、糖蛋白抗原153（CA153）、前列腺特异抗原（PSA）、游离前列腺特异抗原（fPSA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角化素蛋白片段19（CYFRA21-1）和鳞癌抗原（SCC）血清浓度的影响。方法根据Upro将232例CKD患者分为Upro〈1．5g／d组，Upro1．5-3．5g／d组和Upro〉3．5g／d组，比较各组肿瘤标志物水平；再根据Salb水平将上述患者分为Salb〈25g／L组、Salb25-35g／L组和Salb〉35g／L组；对其中的男性患者亦按上述方法分组，比较各组PSA和fPSA水平。结果CA125、CA153、CYFRA21-1NSE和SCC水平在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义，相关分析显示其血清水平均与Upro呈正相关，而CEA、CA199、AFP、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义；CA199、CA125、CYFRA21-1、NSE和SCC水平在不同salb组间差异存在统计学意义，且其血清水平均与Salb水平呈负相关，而CEA、AFP、CA153、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义。结论在大量蛋白尿伴或低白蛋白血症的患者中，部分血清肿瘤标志物诊断相应肿瘤的假阳性率增高。
- 俞小芳林静徐夏莲叶志斌
- 关键词：血清肿瘤标志物蛋白水平游离前列腺特异抗原糖蛋白抗原肿瘤标志物诊断FPSA
- 慢性肾脏病3～5期伴重度蛋白尿患者的临床病理和预后分析被引量：6
- 2010年
- 目的分析慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）3~5期伴重度蛋白尿患者的临床表现和病理改变,并随访观察患者的预后。方法回顾性分析2005年7月至2009年2月CKD 3~5期患者174例。比较尿蛋白≥3.0 g/24 h的重度蛋白尿组（A组）及尿蛋白〈3.0 g/24 h的轻、中度蛋白尿组（B组）患者的临床和病理特点、治疗疗效及随访中肾存活率。结果 A组患者与B组患者相比,肾活检时肾功能较差,进入CKD 4期及以上的比例更高（95.92%vs.86.84%,P〈0.05）。A组患者肾脏病理类型多样、复杂,但肾小管间质疾病及血管病变所致肾损伤少见。IgA肾病中,A组患者的肾脏病理活动性病变较B组更为严重。经糖皮质激素或免疫抑制剂治疗后,A组患者尿蛋白较治疗前显著下降[（2.77±1.98）vs.（6.21±3.37）g/24 h,P〈0.01],血白蛋白水平升高[（38.73±5.86）vs.（31.42±7.63）g/L,P〈0.01],肾小球滤过率升高[（34.69±26.35）vs.（20.25±6.87）mL.min-1.1.73 m-2,P〈0.01],肾功能改善,但肾存活率低于B组（50.75%vs.70.83%,P〈0.05）。结论 CKD 3~5期伴重度蛋白尿患者与伴轻、中度蛋白尿患者相比,肾功能更差,病理上活动性病变更明显,肾存活率更低;激素及免疫抑制剂治疗可使部分患者的尿蛋白减少,改善肾功能。CKD 3~5期患者仍需行肾活检以便明确诊断、及时治疗。
- 刘红丁小强徐夏莲方艺袁敏章晓燕吉俊
- 关键词：慢性肾脏病蛋白尿霉酚酸酯IGA肾病
- 静脉铁剂不同给药方式对慢性肾衰竭大鼠氧化应激的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:评价静脉铁剂总剂量给药和小剂量多次给药2种不同用药策略对慢性肾衰竭大鼠氧化应激的影响。方法:5/6肾大部切除术建立CRF大鼠模型。SD大鼠右肾切除术后第4周,将符合条件的CRF大鼠随机分为3组:静脉铁剂总剂量给药组(科莫非100mg·kg-1一次性尾静脉注射,n=6)、静脉铁剂小剂量多次给药组(科莫非10mg·kg-1,每周周一、周四尾静脉注射2次,共5周10次,n=6)、CRF组(对照组)(给予同等体积的0.9%氯化钠液尾静脉注,n=6),假手术组(Sham组,n=4)作为正常对照组。观察6周,比较各组大鼠氧化应激等差异。结果:(1)各组CRF大鼠肾脏切除比例、基线血清肌酐和尿素氮、尾动脉收缩压、尿蛋白/肌酐比值、血红蛋白、红细胞压积及体重均无显著差异。观察6周后,CRF组大鼠的尾动脉收缩压、血清肌酐和尿素氮、尿蛋白/肌酐比值无统计学差异(P>0.05),铁剂总剂量给药组和小剂量多次给药组大鼠血红蛋白、红细胞压积显著高于CRF对照组,静脉铁剂组之间无显著差异;(2)血浆AOPP水平,CRF组显著高于Sham组,静脉铁剂组显著高于CRF对照组(P<0.05),小剂量多次给药组显著高于总剂量给药组;(3)3组CRF大鼠血浆MDA均显著高于Sham组(P<0.01),静脉铁剂小剂量多次给药组显著高于总剂量给药组及CRF对照组(P<0.01),总剂量给药组与CRF对照组之间无显著差异(P>0.05);(4)铁剂治疗组以及CRF对照组大鼠血清SOD、CAT及TAOC水平均较Sham组升高(P<0.05),铁剂治疗组血清SOD及TAOC水平与CRF对照组之间无显著差异(P>0.05),血清CAT水平较CRF对照组升高,总剂量给药组和小剂量多次给药组之间血清SOD、CAT及TAOC水平无统计学差异(P>0.05)。CRF组大鼠血浆GSH-Px水平较假手术组大鼠降低(P<0.05),铁剂治疗组与CRF对照组之间无统计学差异(P>0.05)。结论:静脉铁剂可以加重慢肾衰大鼠氧化应激紊乱状态,静脉铁剂单次总剂量给药方式对慢肾衰大鼠脂合
- 何建强邹建洲刘中华沈波俞小芳徐夏莲许迅辉丁小强
- 关键词：慢性肾功能衰竭铁氧化应激
