戴勤学
- 作品数：52 被引量：248H指数：9
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 人参皂苷Rb1对脑创伤后SD大鼠脑水含量及血清S100β的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨人参皂苷Rb1在大鼠脑创伤后的脑水含量及血清S100β的影响。方法参照Feeney MD等的方法建立自由落体颅脑外伤模型。将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rb1低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组,每组6只。假手术组只做开骨窗处理;人参皂苷Rb1低、高剂量组于脑创伤后即刻腹腔注射相应剂量的人参皂苷Rb1注射液;模型组在创伤后即刻腹腔注射等量生理盐水。采用干湿比重法测脑水含量,酶联免疫吸附ELISA法检测血清中S100β的质量浓度变化。结果与假手术组比较,其余3组脑含水量和血清S100β增加,有显著差异;与模型组比较,人参皂苷Rb1低、高剂量组脑含水量和血清S100β降低,有显著差异;人参皂苷Rb1高剂量组血清S100β较低剂量组显著降低。结论腹腔注射人参皂苷Rb1可减少脑创伤24 h后大鼠的脑含水量、降低血清S100β含量,提示注射人参皂苷Rb1对脑创伤后大鼠具有脑保护作用,且与剂量有关。
- 刘俊伟张慧玲金深辉金玮戴勤学汪炜健王均炉
- 关键词：创伤性颅脑损伤人参皂苷RB1S100Β蛋白
- 右美托咪定联合舒芬太尼对老年腹部手术患者术后镇痛的影响及机制被引量：17
- 2018年
- 目的 观察右美托咪定联合舒芬太尼对老年腹部手术患者术后镇痛的影响及其机制.方法 选择2016年1月至2017年6月来温州医科大学附属第一医院择期接受腹部手术的老年患者96例,将患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组48例.两组患者术中均进行全身麻醉,术后进行静脉镇痛泵镇痛.镇痛方法：对照组给予舒芬太尼2 μg/kg ＋托烷司琼5 mg;观察组给予右美托咪定2 μg/kg ＋舒芬太尼2 μg/kg ＋托烷司琼5 mg.观察两组患者疼痛和镇静评分、常规指标〔收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）〕、氧化损伤指标〔脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、铜-锌超氧化物岐化酶（Cu-Zn SOD）〕、应激反应指标〔皮质醇（Cor）、肾上腺素、去甲肾上腺素（NE）〕、血小板活化指标血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血浆血栓素A2（TXA2）的变化及不良反应发生率.结果 ① 两组患者术后视觉模拟评分（VAS）、Ramsay评分均较术前升高,且呈先升高后降低的趋势,均于术后2 h达到峰值〔VAS评分（分）：对照组为3.24±0.98比1.95±0.93,观察组为3.19±1.03比1.98±0.95;Ramsay评分（分）：对照组为3.26±0.51比1.90±0.45,观察组为3.77±0.53比1.92±0.42〕,术后6 h开始下降,术后48 h达谷值,两组VAS评分比较差异无统计学意义（分：2.02±0.64比1.98±0.95）,观察组Ramsay评分明显高于对照组（分：2.59±0.41比2.10±0.21）.② 观察组术后2 h起SBP、DBP、HR、RR均较对照组降低,术后12 h达谷值〔SBP（mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa）：113.2±13.5比122.1±10.3,DBP（mmHg）：67.5±9.9比76.4±8.6,HR （次/min）：64.5±6.9比71.4±7.5,RR（次/min）：14.8±1.1比15.8±0.8,均P〈0.05〕;而两组SpO2变化不大.③ 两组术后LPO、Cor、肾上腺素、NE、GMP-140、TXA2均较术前升高,GSH-Px和Cu-Zn SOD均较术前降低,但观察组LPO
- 张明晓金深辉陈双懂戴勤学黄陆平陈思佳王均炉
- 关键词：腹部手术舒芬太尼镇痛
- 右美托咪啶对脑缺血患者神经功能、脑氧代谢的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨右美托咪啶对脑缺血患者神经功能、脑氧代谢及免疫功能的影响。方法将行颈动脉内膜剥脱术的86例脑缺血患者按随机数字表法分为对照组和观察组,各43例,对照组采舒芬太尼1.4μg/kg麻醉,观察组采用右美托咪啶0.5μg/(kg·h)联合舒芬太尼麻醉0.3μg/kg,比较术后24h两组患者脑血管动力学指标颈动脉平均流速(Vmean)、平均血流量(Qmean)、脉搏波波速(Wv)及外周阻力(R)情况;比较两组患者麻醉诱导前10min和术后24h的神经功能指标S-100β蛋白和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平情况;比较术中患者脑氧代谢指标颈内静脉球血氧含量(CjvO_2)、颈静脉血氧饱和度(SjvO_2)、动脉颈静脉血氧含量差(A-vDD_2)和脑氧摄取率(CERO_2)情况。结果术后24h观察组Vmean和Qmean明显高于对照组,Wv和R明显低于对照组(均P<0.05);术后24h两组患者S-100β和NSE水平均比麻醉诱导前升高,但观察组S-100β和NSE水平明显低于对照组(均P<0.05);观察组SjvO_2、CjvO_2和CERO_2明显高于对照组,A-v DD2明显低于对照组(均P<0.05)。结论右美托咪啶在脑缺血患者手术围术期,可发挥脑保护作用,降低脑氧代谢,对机体免疫功能影响较小,具有重要的临床意义。
- 王雷雷楼颖颖杜文文张民远戴勤学
- 关键词：右美托咪啶脑缺血脑血管动力学神经功能脑氧代谢
- miR-145通过调节SOD活性介导人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用被引量：14
- 2018年
- 目的:探讨人参皂苷Rb1是否通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分成模型组、生理盐水对照组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组、人参皂苷Rb1+miR-145质控品组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和生理盐水对照组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1(40 mg/kg)和等量生理盐水;人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组和人参皂苷Rb1+miR-145质控品组大鼠在制模前2 d分别侧脑室注射miRNA 145模拟物和miRNA 145质控品,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注损伤后24 h测各组大鼠神经行为学评分,其中6只大鼠测量脑梗死体积;另6只大鼠取大脑皮质,测定miR-145、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与模型组比较,人参皂苷Rb1组大鼠行为学评分明显降低(P <0. 05),脑梗死体积明显减小(P <0. 05),miR-145含量明显减少(P <0. 05),SOD活性明显增加(P <0. 05)。与人参皂苷Rb1组,人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组大鼠行为学评分明显升高(P <0. 05),脑梗死体积明显增加(P <0. 05),miR-145含量明显增加(P <0. 05),SOD活性显著下降(P <0. 05)。结论:人参皂苷Rb1可以通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。
- 徐慧张民远戴勤学
- 关键词：脑缺血再灌注损伤人参皂苷RB1MIR-145
- 人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠LncRNA Malat1表达的调控作用被引量：4
- 2020年
- 目的探讨人参皂苷Rb1是否可以增加脑缺血再灌注损伤小鼠脑梗死半暗带区LncRNA Malat1的表达。方法将30只C57/B6小鼠按随机数字表法分成假手术组、模型+生理盐水对照组、模型+人参皂Rb1组,每组10只。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和模型组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1(40 mg/kg)和等量生理盐水。再灌注损伤后24 h观察各组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、Bcl-2蛋白表达量和LncRNA Malat1含量。结果与假手术组相比,模型组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积明显增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量和LncRNA Malat1表达水平明显增加(P<0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积明显减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量和LncRNA Malat1表达水平进一步增加(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可以改善MCAO小鼠的神经行为学评分、减小脑梗死体积和增加Bcl-2蛋白表达量。人参皂苷Rb1具有脑保护作用,其可能的机制与增加小鼠脑梗死半暗带区LncRNA Malat1的表达有关。
- 王雷雷戴勤学
- 关键词：人参皂苷RB1脑缺血再灌注损伤MCAO
- 腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注大鼠脑保护效应的研究
- 王宏法夏洪莲郏丹赟戴勤学罗亮莫云长王均炉陈必成
- 关键词：电针脑缺血再灌注腺苷腺苷脱氨酶
- 百会穴局部腺苷A1受体对电针诱导脑缺血耐受的作用被引量：6
- 2013年
- 目的观察百会穴局部腺苷A1受体（A1R）是否介导电针诱导的脑缺血耐受。方法将60只sD大鼠按随机区组的方法分成5组：假手术组（S组）；模型组（M组）；电针组（E组）；穴位注射A1R激动剂组（CCPA组）；穴位注射二甲基亚砜组（DMSO组），每组12只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。E组在造模前2h电针预处理大鼠百会穴；CCPA组和DMSO组分别在造模前2h百会穴注射CCPA（0．1mmol／L）、DMSO各20山。再灌注24h时观察大鼠的神经行为学后立刻处死大鼠，各组6只大鼠行Trc染色评估脑梗死体积，另外各组剩余6只大鼠行免疫印迹（Western blotting）法检测脑组织中Bc1-2蛋白表达量。结果E组与M组相比较神经行为学表现有改善；脑梗死体积从61．72％±7．12％（M组）减小为22．37％±4．42％（E组）；Bcl-2蛋白表达量从0．52％±0．19％（M组）增加为1．07％±0．41％（E组），差异都具有统计学意义（P〈0．05）。CCPA组与M组和DMSO组相比较行为学有改善；脑梗死体积分别为61．72％±7．12％（M组），56．90％±4．7％（DMSO组）减小为25．12％±4．17％（CCPA组）；Bc1-2蛋白表达量分别为0．52％±0．19％（M组），0．56％±0．17％（DMSO组）增加至0．92％±O．37％（CCPA组），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。E组和CCPA组行为学表现、脑梗死体积分别为22．37％±4．42％（E组）和25．12％±4．17％（CCPA组），和Bcl-2蛋白表达量分别为1．07％±0．41％（E组）和0．92％±0．37％（CCPA组），差异均无统计学意义。结论电针可以诱导MCAO大鼠的脑缺血耐受；百会穴局部A1R可能介导了电针预处理MCAO大鼠的脑缺血耐受作用。
- 梁冬冬王宏法张明晓戴勤学刘海鹏莫云长王均炉
- 关键词：电针受体腺苷A1缺血预处理脑缺血
- 腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护效应的研究被引量：20
- 2013年
- 目的观察电针百会穴预处理对大鼠大脑皮质腺苷及腺苷脱氨酶(ADA)浓度的影响以及对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分及脑梗死体积的影响,探讨电针百会穴预处理缓解大鼠脑I/R的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分为假电针组、电针组、对照组,每组18只,对照组麻醉后不给任何干预,电针组大鼠给予电针百会穴30min,假电针组针刺后不予通电其他程序同电针组,检测电针后30、60、120min大鼠大脑皮质ADA及腺苷浓度的变化;建立脑I/R模型,将48只雄性SD大鼠随机分成6组:模型组(A组)、电针组(B组)、电针+腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)组(C组)、电针+二甲基亚砜(DMSO)组(D组),脱氧柯福霉素组(E组)、生理盐水组(F组),B、C、D组于造模前2h给予电针30min,C、D组在电针前30min分别给予腹腔注射DPCPX(1mg/kg)、DMSO(1mL/kg),E、F组于造模前30min分别腹腔注射脱氧柯福霉素(500μg/kg)、生理盐水(1mL/kg),再灌注24h后对大鼠进行神经功能评分并检测其脑梗死体积。结果与假电针组比较,对照组各时间点皮质区腺苷及ADA差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组同期比较,电针组60min时ADA浓度降低[(315.0±22.9U/L),P<0.05],于电针后120min恢复正常水平;电针组120min时腺苷浓度升高[(20.4±2.2)ng/μL,P<0.05]。与模型组比较,B、D、E组神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01)。其他各组的脑梗死体积和神经功能评分与模型组比较差异无统计学意义。结论电针百会穴对脑I/R损伤大鼠脑保护效应可能是通过降低大脑皮质ADA水平,提高腺苷含量,进一步激活腺苷A1受体而实现的。
- 王宏法夏洪莲秦金玲郏丹赟戴勤学罗亮莫云长陈必成王均炉
- 关键词：电针脑缺血再灌注腺苷腺苷脱氨酶
- 电针对神经病理性疼痛小鼠皮层miR-34a的影响被引量：7
- 2019年
- 目的:观察电针对坐骨神经压迫性损伤(CCI)小鼠行为学及皮层miR-34a表达的影响,探讨miR-34a在电针镇痛效应中的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组25只。结扎小鼠右侧坐骨神经制备神经病理性疼痛模型。电针组造模后当天及造模后第3、5、7天给予电针干预,每天1次,每次30 min,共干预4次。术后第3、5、7天检测各组小鼠左右后肢的机械缩足率和热刺激缩足潜伏期(PWL),实时荧光定量PCR法检测各组小鼠大脑皮层miR-34a的表达,Western blot法检测大脑皮层p53的表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠从造模后第3天开始右侧足底的机械缩足率明显上升、PWL明显降低(P<0. 05),造模后第3、5、7天小鼠左侧皮层miR-34a、p53的相对表达量明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组小鼠患侧机械缩足率降低、PWL升高(P<0. 05),左侧皮层miR-34a、p53的相对表达量明显降低(P<0. 05)。结论:电针干预可以改善神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏,下调皮层miR-34a和p53的表达,提示miR-34a和p53可能参与电针抗神经病理性疼痛的效应。
- 陈双懂顾益枭徐丹兵戴勤学王均炉
- 关键词：神经病理性疼痛电针大脑皮层MIR-34AP53蛋白
- 小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用被引量：10
- 2020年
- 目的:探讨小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:将120只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组、人参皂苷Rb1+siNC组,每组24只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组在造模后即刻给予人参皂苷Rb1(40 mg/kg,i.p.),假手术组和模型组给予等量生理盐水。人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组和人参皂苷Rb1+siNC组在造模前24 h分别侧脑室注射Cav-1 siRNA和siNC,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注24 h时测各组小鼠神经行为学评分,然后每组各取6只小鼠分别检测脑组织含水量、脑梗死体积,大脑皮质半暗带区Cav-1 mRNA和Cav-1、Bcl2、Bax蛋白表达量。结果:与假手术组相比,模型组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加(P<0.05),Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少(P<0.05)。与模型组相比,人参皂苷Rb1组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显减少,Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显增加(P<0.05);与人参皂苷Rb1组相比,人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加,且Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用。而Cav-1 siRNA使小鼠脑组织中Cav-1蛋白表达下降后,可以明显逆转人参皂苷Rb1的脑保护作用,说明Cav-1蛋白介导了人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑保护作用。
- 张高娇王芯芯周佳王雷雷戴勤学
- 关键词：脑缺血再灌注损伤人参皂苷RB1神经保护
