戴淑华
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制,观察是否大剂量的氟伐他汀有更强的心脏保护作用。方法40只健康雄性日本大耳白兔,适应性喂养2周后进入实验。采用自制脂肪乳剂(含100g/L胆固醇、200g/L...
- 秦晋梅杨波李建军陈莉戴淑华
- 文献传递
- 氟伐他汀对缺血再灌注损伤兔心肌细胞间粘附分子的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨氟伐他汀短期预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。方法:日本大耳白兔21只随机分为3组:①假手术对照组(Sham组),②缺血再灌注组(IR组),③氟伐他汀干预组(F组)。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LWEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtmax)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,用RT-PCR进行心肌局部ICAM-1 mRNA表达测定。结果:缺血再灌注后,F组上述心功能各项指标较IR组明显改善,心肌组织ICAM-1 mRNA水平较IR组显著降低;心肌梗死面积较IR组明显减小。结论:氟伐他汀短期预处理可降低心肌缺血再灌注后心肌ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。
- 陈莉杨波李建军戴淑华秦晋梅
- 关键词：细胞间粘附分子氟伐他汀经皮冠状动脉腔内成形术ISCHEMIA冠脉搭桥术溶栓术
- 氟伐他汀对缺血再灌注高脂血症兔心肌一氧化氮合酶活力的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:自制脂肪乳剂灌胃建立兔高脂血症模型。将40只高脂血症日本大耳白兔随机分为4组(每组10只):单纯缺血再灌注组(IR 组)、假手术组(S组)、氟伐他汀10 mg/kg剂量组(F10组)和75 mg/kg剂量组(F75组),实验中监测各组大兔心电图及心功能,实验毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色测心肌梗死程度,比色法测心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶活力。结果:缺血再灌注后,与IR组相比,F10组和F75组诱导型NOS(iNOS)活力显著降低(均P<0.01),心肌梗死程度显著降低(P<0.01),心功能显著改善。F75组与F10组相比,iNOS活力显著降低(P<0.05),心肌梗死程度显著降低(P<0.05),各心功能参数有改善趋势,但差异无统计学意义。结论: iNOS活力增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀可降低iNOS活力,降低心肌梗死程度,改善心功能,氟伐他汀75 mg/kg优于10 mg/kg。
- 秦晋梅杨波李建军陈莉戴淑华
- 关键词：高脂血症氟伐他汀心肌缺血再灌注一氧化氮合酶
- 氟伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨
- 本文观察氟伐他汀对在体兔缺血再灌注心肌的保护作用，探讨其对再灌注心肌一氧化氮合酶活性和细胞间黏附分子-1基因表达的影响。
方法;24只日本大耳白兔，随机分三组，假手术组、对照组、他汀组(给予氟伐他汀10mgkg...
- 戴淑华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤氟伐他汀细胞间黏附分子-1一氧化氮合酶
- 文献传递
- 氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1的影响被引量：5
- 2004年
- 目的:研究氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:30只高脂喂养的日本大耳白兔随机分为3组(n=10):缺血再灌注组;氟伐他汀组,缺血再灌注前3 h,氟伐他汀10 mg·kg-1口服给药;假手术组。实验中监测心电图及心功能,实验完毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心肌梗死程度,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)测心肌局部ICAM-1 mRNA表达。结果:缺血再灌注后,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀组心肌局部ICAM-1mRNA表达降低(P<0.01),心肌梗死程度降低(P<0.01),心功能显著改善。结论:ICAM-1mRNA表达增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀短期预治疗可降低ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能。
- 秦晋梅杨波李建军陈莉戴淑华
- 关键词：氟伐他汀缺血再灌注细胞间粘附分子-1高脂血症
- 氟伐他汀对正常血脂兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：9
- 2005年
- 目的 观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因。方法 将2 4只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10mg/ (kg·d)干预一周。建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积。取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达。结果 与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P <0 .0 5 ) ,左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P <0 .0 5 ) ,缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P <0 .0 1)。结论 氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关。
- 戴淑华蒋学俊李建军
- 关键词：病理学与病理生理学缺血再灌注氟伐他汀诱导型一氧化氮合酶乳酸脱氢酶
- 氟伐他汀预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的研究不同剂量氟伐他汀的短期预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法大耳白兔35只随机分为5组(n=7):⑴假手术对照组(Sham组),⑵缺血再灌注组(IR组),⑶氟伐他汀干预组(F组)分为氟伐他汀小剂量F1(2mg/kg)、中剂量F2(5 mg/kg)、大剂量F3(20 mg/kg)3组。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtm ax)的变化,再灌注结束后用伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围,进行心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的测定。结果F组中的F2组和F3组中心功能各项指标较IR组明显改善;心肌组织NO水平较IR组显著增高;心肌梗死面积较IR组明显减小,F1组无明显变化。结论适当剂量的氟伐他汀短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制之一可能与NO有关。
- 陈莉杨波李建军戴淑华秦晋梅
- 关键词：普伐他丁心肌缺血心肌再灌注损伤一氧化氮一氧化氮合酶
- 氟伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的防治效应被引量：3
- 2006年
- 目的:观察氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的防治作用及对心肌ICAM-1mRNA表达的影响。方法:24只日本大耳白兔,随机分3组,假手术组、对照组、处理组(给予氟伐他汀10mg·kg-1·d-1喂服1周),所有动物在手术前检测血脂,对照组和处理组复制缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。监测血流动力学指标,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。RT-PCR检测缺血区及假手术组对应区域心肌ICAM-1mRNA的表达。结果:各组动物在手术前1d血脂指标无统计学差异;缺血开始后处理组各时点左室舒张末压(LVEDP)小于对照组(P<0·05),左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)大于对照组(P<0·05);他汀组LDH-1、CK、CKMB活性均显著小于对照组(均为P<0·01);他汀组心肌组织ICAM-1mRNA表达显著低于对照组(P<0·01),假手术组表达最少。结论:氟伐他汀预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。
- 戴淑华蒋学俊李建军陈莉秦晋梅
- 关键词：氟伐他汀再灌注损伤胞间粘附分子1心肌
