景永帅
- 作品数：119 被引量：566H指数：13
- 供职机构：河北科技大学化学与制药工程学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目国家现代农业产业技术体系建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程文化科学化学工程更多>>
- 《分子生药学》教学体会和思考被引量：4
- 2017年
- 《分子生药学》是一门新的生药学分支学科,是生药学与分子生物学融合而成的前沿学科。本文笔者通过总结《分子生药学》教学体会,旨在与同行进行交流共勉,以期提高教学水平,促进教学改革。
- 吴兰芳景永帅刘钊韩晓伟宋军娜严玉平郑玉光
- 关键词：分子生药学教学体会教学改革
- 现代信息技术与分子生药学课程融合的实践和探索被引量：3
- 2020年
- 现代信息技术辅助课堂教学已经成为当前教学改革的研究热点,分子生药学课程与现代信息技术的有机结合,使得学生的主体地位得以确定,实现自主学习,创设适宜学习氛围、拓宽学生学习视野、注重学生学习的综合效果,在提升学生的学科素养的同时,以期提高分子生药学教学质量。
- 吴兰芳景永帅李兰刘钊韩晓伟朱若嘉孙会改郑玉光严玉平
- 关键词：现代信息技术分子生药学教学改革
- 蛹虫草多糖多维指纹图谱的构建方法及其标准指纹图谱
- 本发明公开了一种蛹虫草多糖多维指纹图谱的构建方法，涉及中药和功能食品原料及其制品的指纹图谱技术领域。包括从蛹虫草中提取蛹虫草多糖，将提取的蛹虫草多糖，经紫外吸收光谱指纹分析、傅里叶变换红外光谱指纹分析和高效凝胶渗透色谱法...
- 景永帅张丹参吴兰芳
- 文献传递
- 祁白芷多糖脱色工艺优化及抗氧化活性研究被引量：4
- 2022年
- 目的研究祁白芷多糖的脱色工艺及抗氧化活性。方法采用活性炭脱色法、双氧水脱色法及大孔树脂脱色法3种脱色方法对祁白芷多糖进行脱色,以脱色率和多糖保留率为考察标准。通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基(hydroxyl radical,·OH)自由基以及还原能力的测定,对比祁白芷多糖的脱色前后抗氧化活性。结果对比3种脱色方法,选择脱色效果较优的大孔树脂脱色法,通过正交实验设计得出大孔树脂脱色法的最优条件为:多糖与大孔树脂湿重的质量比为1:25、脱色温度为20℃、调节pH为6、脱色时间3h,在此条件下,多糖脱色率为56.22%,多糖保留率为75.34%。且脱色前后的祁白芷多糖均具有一定的抗氧化活性。结论大孔树脂脱色法对祁白芷多糖的脱色效果较于其他两种的更优,且脱色前的祁白芷多糖抗氧化活性优于脱色后的。为改善祁白芷多糖的外观和将其开发为抗氧化剂提供了前期基础。
- 邱晓月景永帅李朋月庞心悦吴兰芳郑玉光
- 关键词：多糖脱色工艺抗氧化活性
- 补益中药北沙参中多糖成分的抗肿瘤及抗氧化活性研究
- 目的:对北沙参(Glehnia littoralis)中多糖组分进行分离纯化和结构表征,初步研究其抗肿瘤和抗氧化活性,为北沙参的开发利用提供理论基础和科学依据.方法:从北沙参中提取、分离和纯化北沙参精多糖;采用物理化学和...
- 景永帅张丹参
- 生物活性多糖在防治阿尔茨海默病中的作用被引量：3
- 2019年
- 阿尔茨海默病(AD)主要表现为认知功能障碍和记忆障碍,是一种中枢神经系统退化性疾病,发病机制复杂,目前临床尚未有能彻底治愈的有效药物。AD的病理学特征主要为脑细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(SP),脑细胞内高度磷酸化的tau蛋白形成神经元纤维缠结(NFT)。AD病因及分子机制十分复杂,至今尚不明确,其中Aβ级联假说、自由基学说和Tau蛋白异常磷酸化学说占主要地位。目前临床上治疗AD主要以西药为主,但具有毒性大、易耐药等局限性。研究发现,中药及其有效成分如多糖具有改善学习记忆能力、抗Aβ沉积、抗NO诱导的神经毒性、抗氧化应激、抗自由基损伤、抗炎症和抑制神经细胞凋亡等多方面的作用,使其可以从多靶点的角度来对AD进行防治。多糖具有广泛的生物活性,越来越多的研究证据显示,多糖对AD的防治也具有一定的积极作用。本文详细综述了微生物多糖、植物多糖和动物多糖防治AD方面的药理作用及其机制研究进展。微生物多糖:保护神经细胞和突触,AD早期海马和内嗅皮质区域会出现神经元和突触的缺失,因此保护神经细胞和突触对于AD的治疗具有重要作用。灵芝多糖高、中剂量组能明显提高AD大鼠学习记忆能力,其提高大鼠记忆能力的作用可能是通过升高AD大鼠海马内降低的突触素/突触来实现的。植物多糖:(1)清除自由基、抗氧化,在AD发生发展过程中Aβ与氧化应激关系密切,Aβ可通过多种途径产生过氧化物和自由基,从而加剧过氧化作用对神经细胞的损伤。例如肉苁蓉多糖能明显升高AD大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低脑内丙二醛含量,使脑内的氧自由基减少,所以肉苁蓉多糖提高AD大鼠的学习记忆能力,可能是通过减少氧自由基的损伤、加速体内自由基的清除以及抑制海马神经元的凋亡来实现的。(2)改善tau蛋白过度磷�
- 王非凡张丹参景永帅
- 关键词：活性多糖阿尔茨海默病
- 动脉粥样硬化的发病机制及治疗被引量：32
- 2019年
- 动脉粥样硬化是引起冠心病、脑梗死、外周血管病等心脑血管疾病的主要原因,可能由环境因素、遗传因素以及易感基因病变等多因素导致。动脉粥样硬化的病变基础是脂质代谢障碍,其特点是脂质的积累、病变斑块的形成和动脉腔隙变窄,这些因素导致动脉供应的组织器官缺血或坏死。其中内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等是动脉粥样硬化形成中牵涉的主要细胞,内皮细胞的作用主要是吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织,参与集体免疫活动,其损伤和功能性障碍是动脉粥样硬化形成的第一步;血管平滑肌细胞是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分,其结构及功能的改变是导致高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等多种心血管病的病理学基础,受损的血管平滑肌合成表型进而形成纤维帽,斑块破裂的区域细胞数量减少将进一步导致动脉粥样硬化的形成;淋巴细胞参与机体免疫应答,当淋巴细胞促进炎症细胞因子的分泌时即形成动脉粥样硬化;单核细胞和巨噬细胞起源于骨髓髓系细胞,其中分化成熟后进入血液的为单核细胞,进入组织的转变为巨噬细胞。机体在生理情况下,动脉血液中的巨噬细胞相对较少,血管内皮损伤后,血液中的单核细胞穿过内皮间隙进入血管内膜,在内膜下转化为巨噬细胞,帮助清除侵入内膜下的脂质。而巨噬细胞通过清道夫受体将氧化的低密度脂蛋白胆固醇吞噬,并降解形成泡沫细胞,过多的泡沫细胞堆积在一起形成脂质条纹即脂纹脂斑,从而形成粥样斑块并最终导致急性心脑血管事件。动脉粥样硬化主要通过抗炎、抗氧化、保护内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血小板聚集及改善动脉僵硬度达到治疗的作用。抗动脉粥样硬化的药物包括他汀类、抗氧化类、抗血小板聚集类和抗高血
- 张健美景永帅张丹参
- 关键词：动脉粥样硬化斑块破裂治疗药物
- 远志多糖分散片的处方优化及质量控制被引量：1
- 2016年
- 优化远志多糖分散片制备处方,并进行质量控制。以崩解时限为主要指标,采用正交试验法对远志多糖片的辅料和压力进行筛选,并对其质量控制进行研究。结果表明:采用交联聚乙烯基吡咯烷酮为崩解剂,碳酸钙为填充剂,体积分数为65%的乙醇溶液为黏合剂,滑石粉为润滑剂,湿法制粒压片制备的多糖片每片含远志多糖40 mg,崩解时间为56 s,15 min溶出度为标示量的77.65%。说明利用该处方制备远志多糖片制备工艺简单,崩解快,性质稳定,具有实用价值。
- 景永帅张丹参戎欣玉杜红霞吴兰芳
- 盐酸丁卡因醇质体的制备工艺优化被引量：2
- 2019年
- 目的:建立盐酸丁卡因(TCH)醇质体的含量测定方法,并对其制备工艺进行优化。方法:采用高效液相色谱法测定TCH的含量;采用注入-超声法制备TCH醇质体。以TCH对照品加入量、蛋黄卵磷脂质量浓度、乙醇体积分数为因素,以包封率为指标,在单因素试验基础上采用星点设计-响应面法对工艺进行优化,并对所制醇质体进行表征以及初步稳定性考察。结果:TCH的质量浓度线性范围为10~100μg/mL(r=0.9995);定量限为0.045μg/mL,检测限为0.021μg/mL;精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于2%;加样回收率为97.80%~103.20%(RSD=0.36%,n=9)。最优制备工艺为TCH对照品加入量1 mg,蛋黄卵磷脂质量浓度7 mg/mL,乙醇体积分数33%;在此工艺条件下,平均包封率为64.50%(n=3),与预测值(64.92%)的相对误差为0.64%。TCH醇质体为微有蓝色乳光的澄清液体,其外观为球形,形态圆整、光滑,大小均一,平均粒径为(80.33±2.24)nm,平均电位为(-22.6±1.33)mV。初步稳定性试验结果显示,TCH醇质体在4℃避光且密封的环境中放置10 d稳定性良好。结论:优化所得TCH醇质体的制备工艺稳定、可行;所建含量测定方法操作简便、快捷。
- 张楠张丹参景永帅苏晓梅张健美
- 关键词：盐酸丁卡因醇质体高效液相色谱法星点设计-响应面法包封率
- 局麻药神经毒性作用靶点研究被引量：2
- 2019年
- 局部麻醉药(简称局麻药)通过阻断神经细胞膜上的电压门控钠通道,阻断神经冲动传导,产生局部麻醉作用。由于体循环过程,局麻药在神经、心血管系统存在引起毒性的风险,与心血管系统(CVS)相比,局麻药对中枢神经系统(CNS)更为敏感,引发CNS毒性反应的局麻药血浆浓度明显低于对CVS的毒性反应,其引起的神经毒性作用可能是毁灭性的。因此,研究局麻药神经毒性作用靶点、发挥有效作用的药物,对于降低患者使用的风险,更好的应用于临床具有重要意义。目前研究发现的局麻药产生神经毒性作用的靶点主要有:磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)相关靶点、炎症信号通路相关靶点、T型钙通道相关靶点、氧化应激相关靶点和脑源性神经营养因子相关靶点。锂对上述靶点具有潜在治疗作用,完全逆转了PI3K/Akt和细胞外信号调节激酶的抑制;姜黄素通过增加细胞Akt的磷酸化水平激活Akt信号通路,对神经毒性具有潜在的治疗效果;虫草素通过对炎症信号通路的反向调节从而对局部麻醉药诱发的脊髓神经毒性发挥保护作用;槲皮素通过降低细胞内钙离子浓度,具有降低局部麻醉剂毒性的潜力;苏马碱(P2X4受体拮抗剂)通过降低活性氧和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶活性从而降低神经细胞凋亡诱导的神经毒性;另外,胰岛素样生长因子1减弱了布比卡因诱导的神经毒性和SH-SY5Y细胞的凋亡。局麻药通过阻滞神经传导发挥麻醉的功效在临床实践中已经得到了认可,应用日益广泛,但它的神经毒性也受到越来越多的关注,如何降低局麻药神经毒性是扩大其应用的重点。本文综述了局麻药神经毒性作用靶点及新发现的具有潜在作用的药物,为局麻药更加安全有效地应用于临床及其神经毒性的深入研究提供基础资料,为进一步研发直接作用于该靶点的药物提供理论基础,使预防及�
- 张楠景永帅张丹参
- 关键词：局麻药神经毒性靶点药物
