朱启顺
- 作品数：27 被引量：50H指数：3
- 供职机构：云南大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目南省应用基础研究计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 蒿甲醚对小鼠结直肠癌的抑瘤及抗血管生成的实验研究被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨蒿甲醚(Artemether)对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤及抗血管生成作用。方法:BALB/c小鼠皮下接种CT-26结直肠癌细胞(2×106mL-1)48只,雌、雄各半;随机分为6组,每组8只,分别为低剂量33.3mg/(kg·d)、中剂量50mg/(kg·d)、高剂量66.6mg/(kg·d)和中剂量50mg/(kg.d)加铁剂1.5mg/(kg·d)组、阳性对照组为顺铂5mg/(kg·d)、空白对照组为等体积生理盐水;均在接种5d后,顺铂采用腹腔注射15d停药,其余采用灌胃法持续给药15d,每天1次,末次给药24h后,处死动物。用Steel公式计算肿瘤体积V(mm3)=0.5ab2。采用免疫组化方法检测移植瘤组织微血管密度。结果:各治疗组抑瘤率分别为42.3%、51.4%、52.0%和53.5%;血管计数分别为13±6、31±4、38±5和11±9,生理盐水对照组为49±9;各治疗组微血管密度均明显低于生理盐水对照组(分别P<0.05,P<0.01);移植瘤体积较对照组显著减小。结论:在一定剂量范围内,口服蒿甲醚对小鼠CT-26结直肠癌移植瘤有明显的抑制作用;与铁剂合用能使抑瘤率增加;在具有抑瘤作用的同时,蒿甲醚还具有明显抑制小鼠结直肠癌移植瘤血管生成作用。
- 朱启顺伍治平高诚伟吴永贵王熙才
- 关键词：蒿甲醚BALB/C抑瘤作用抑制血管生成
- 茧蜂病毒基因启动子的结构与调控
- 2019年
- 启动子的开启与关闭在基因的表达中起着重要的作用。启动子作为信号通路的终点,决定了信号通路最终的信息。本文通过利用预测启动子的生物信息学技术与方法,初步发现茧蜂病毒启动子可分为杆状病毒类似启动子和茧蜂病毒特有启动子两种,并且这两类启动子都具有真核启动子的结构。在茧蜂体内和鳞翅目宿主体内调控茧蜂病毒基因启动子的转录因子大不相同,因此启动茧蜂病毒基因启动子的通路也有所不同。在茧蜂病毒基因整合到宿主细胞的核DNA中后,利用激活的Toll信号通路和IMD信号通路完成自身的基因表达。本文以本实验室研究的双斑侧沟茧蜂病毒(Microplitis bicoloratus bracovirus)的Vank基因和寄主斜纹夜蛾Spodoptera litura的Innexin基因启动子为例,结合茧蜂病毒启动子研究的最新进展,综述了茧蜂病毒基因启动子的核心结构和NF-κB蛋白结合位点,为今后的研究打下一定基础。
- 蔡秋宸何浩娟张力丹陈冬梅张莹罗开珺朱启顺
- 关键词：启动子转录因子信号通路NF-ΚB
- 鸟类疟原虫形态、流行病学及PCR检测方法的研究
- 该文对广东,云南两省的部分候鸟和留鸟进行了疟原虫感染的调查和研究,涉及的鸟的种类有51种,共356只,查到的疟原虫的种类有江氏疟原虫(Plasmodium jiangi),异核疟原虫(P. hereronucleare ...
- 朱启顺
- 关键词：PCR诊断
- 文献传递
- 阿尔兹海默病发病机理概述及治疗策略展望被引量：5
- 2018年
- 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)是最常见的一类的神经退行性疾病,也是最常见的一类痴呆病,高发于老龄群体。AD临床症状包括语言障碍、记忆丢失、易怒、抑郁等认知功能障碍及行为异常;AD病理特征主要包括神经元外β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques, SPs)和神经元内Tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)、神经元丢失等。尽管AD发病机理至今尚不清楚,但越来越多的证据表明Aβ与AD病理紧密相关,本文综述Aβ诱导的氧化应激、炎症反应及神经元调亡与AD病理的相关性,以期为AD新药研发提供新的思路。
- 王天佐张莹薛真真朱启顺
- 关键词：阿尔兹海默病AΒ氧化应激神经炎症神经原纤维缠结
- 蒿甲醚对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌抑瘤作用被引量：2
- 2007年
- [目的]探讨蒿甲醚(Artemether)对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤作用。[方法]BALB/c小鼠皮下接种CT-26结直肠癌细胞(2×106)48只,雌雄各半;随机分为6组,每组8只,分别为低剂量(33.3mg/kg)、中剂量(50mg/kg)、高剂量(66.6mg/kg)和中剂量(50mg/kg)+铁剂(1.5mg/kg)组,阳性对照组为顺铂(5mg/kg),空白对照组为等体积生理盐水。除顺铂为腹腔注射外,其余组均为灌胃给药法。[结果]口服蒿甲醚低、中、高剂量和中剂量+铁剂对BALB/c小鼠CT-26结直肠癌的抑瘤率分别为:42.3%、51.4%、52.0%、53.5%。[结论]在一定剂量范围内,口服蒿甲醚对小鼠CT-26结直肠癌有明显的抑制作用;蒿甲醚与铁剂合用具有一定的协同作用。
- 伍治平高成伟王熙才吴永贵朱启顺胡炜彦
- 关键词：蒿甲醚BALB/C小鼠铁剂
- 白花蛇舌草提取物对结肠癌细胞抑制作用的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株增殖的抑制作用.方法采用甲基噻唑蓝(MTT)法测定不同浓度白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).结果在同一浓度下,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制作用随着作用时间的延长而增强,0.08 mg/mL的白花蛇舌草乙醇提取物作用CT-26细胞24 h、48 h、72 h,细胞抑制率分别为(16.67±9.35)%,(34.66±9.23)%,(40.07±9.16)%.白花蛇舌草乙醇提取物作用24 h、48 h、72 h的IC50值分别为0.315,0.155,0.115.在同一作用时间内,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制率随着药物浓度的增加而增加,在72 h内不同浓度药物(0.06 mg/mL,0.08 mg/mL,0.10 mg/mL,0.12 mg/mL,0.14 mg/mL,0.16 mg/mL,0.18 mg/mL,0.20 mg/mL)作用下,细胞抑制率分别为(35.46±3.59)%,(40.07±9.16)%,(40.77±6.92)%,(52.81±1.87)%,(54.22±2.35)%,(68.72±3.71)%,(70.04±8.03)%,(71.84±3.12)%.结论白花蛇舌草乙醇提取物可以抑制BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株的增殖,其对CT-26细胞增殖的抑制作用呈现时效和量效的关系.
- 伍治平金从国李佳陈晓群姚乾朱启顺
- 关键词：白花蛇舌草IC50MTT
- 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对恶性疟原虫体外生长抑制的研究
- 2012年
- 目的为了证实EGCG对恶性疟原虫的生长抑制。方法用Trager等[1]方法进行体外连续培养,正常生长发育后测定其对EGCG、蒿甲醚的敏感性。本实验用蒿甲醚作为阳性对照,分别对蒿甲醚和EGCG做了10个组的测定。结果结果显示,在体外EGCG对恶性疟原虫FccRL/YN的生长有明显的抑制作用,其半数抑制量(ID50)为14.2μmol/L。与蒿甲醚对比,二者都有较强的抗疟活性,但是从半数抑制量来看,蒿甲醚(ID50=13.9nmol/L)明显优于EGCG。
- 朱启顺高诚伟伍治平陈艳黄建成耿开友
- 关键词：恶性疟原虫EGCG蒿甲醚儿茶素
- 白花蛇舌草提取物抗小鼠结直肠癌血管生成的实验研究被引量：25
- 2013年
- 目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对小鼠结直肠癌血管生成的抑制作用.方法构建32只BALB/c小鼠皮下CT26结肠癌动物模型,随机分为4组,每组8只小鼠,分别为Ⅰ组:对照组生理盐水0.1 mL/(10 g.d),Ⅱ组:白花蛇舌草乙醇提取物90 mg/(kg.d),Ⅲ组:白花蛇舌草乙醇提取物180 mg/(kg.d),Ⅳ组:白花蛇舌草乙醇提取物360 mg/(kg.d).各组小鼠在接种CT-26结肠癌细胞后的第10天开始测量肿瘤的长径(mm)和短径(mm);接种后第12天开始采用灌胃给药法给药,连续给药10 d后停止给药,继续喂养观察至第32 d后处死小鼠,取肿瘤组织用免疫组化法检测微血管密度.结果Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组小鼠的肿瘤体积明显小于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组的肿瘤组织微血管密度分别为(7.83±2.87)、(5.32±1.27)、(1.77±0.70)、(1.87±0.68);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组肿瘤组织血管数量明显少于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论在一定剂量范围内,白花蛇舌草乙醇提取物对小鼠CT-26结肠癌有明显的抑瘤作用,其机理可能是通过抑制小鼠结肠癌血管生成而起到抗肿瘤的作用.
- 肖云伍治平金从国李佳陈晓群姚乾朱启顺
- 关键词：白花蛇舌草BALBBALBC小鼠结直肠癌抑制血管生成
- microRNA在肺癌中的作用被引量：1
- 2011年
- microRNA是一类长约19～25个核苷酸的非编码小分子。研究表明microRNA在肿瘤的病理生理过程中发挥着重要作用。全文就microRNA的特征、生物学功能、与肺癌相关的microRNA及microRNA的检测方法等方面作一综述。
- 杨凡陈艳伍治平朱启顺
- 关键词：MICRORNA非编码肺肿瘤
- 蒿甲醚抗SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成的实验
- 2009年
- 目的探讨蒿甲醚(Artemether)抗SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对大鼠C6脑胶质瘤细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)。采用立体定位仪在SD大鼠大脑皮质层接种C6脑胶质瘤细胞(1×106/μl)40只,雌、雄各半;随机分为5组,每组8只。在接种第3天后,各组采用灌胃给药法连续给药10天。于接种后的第20天解剖大鼠,经活体左心室灌注4%多聚甲醛,固定肿瘤的全脑标本。在大鼠脑部接种穿刺点做冠状切口,按垂直和水平方向测量肿瘤大小。肿瘤体积=a2bπ?6(a为肿瘤的短径,b为肿瘤的长径)。全脑标本用4%多聚甲醛固定,肿瘤组织做病理观察,免疫组化方法检测移植瘤组织微血管密度。结果各实验组血管计数分别为Ⅰ组(39±4),Ⅱ组(29±6),Ⅲ组(12±8),Ⅳ组(10±5),生理盐水组为(52±7)。各实验组血管计数均明显少于生理盐水对照组,差异有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01)。各实验组SD大鼠原位脑胶质瘤体积较对照组显著减小。结论在一定剂量范围内,蒿甲醚具有明显抑制SD大鼠原位脑胶质瘤血管生成作用;蒿甲醚抑制原位脑胶质瘤生长和转移的机制之一是透过血脑屏障抑制脑胶质瘤血管生成。
- 伍治平高诚伟吴永贵朱启顺王熙才刘馨刘淳
- 关键词：蒿甲醚动物模型
