朱菊人
- 作品数：153 被引量：712H指数：13
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金青岛市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性肝病的血栓前状态评价被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨慢性肝病是否存在血栓前状态。方法 检测 5 1例慢性乙型肝炎及 2 9例肝硬化患者血浆血管性假性血友病因子 (vWF)含量、D 二聚体含量及血清纤维蛋白原降解产物 (FDP)水平 ,并对肝组织进行vWF的免疫过氧化物酶染色观察。结果 慢性乙型肝炎患者血浆vWF含量、D 二聚体含量及血清FDP水平均较正常对照升高 ,但差异无显著性。而肝硬化患者血浆vWF含量、D 二聚体含量及血清FDP水平与正常对照相比差异均有显著性。肝硬化患者的血浆D 二聚体含量及血清FDP水平与慢性乙型肝炎患者相比差异有显著性。 5 1例慢性乙型肝炎肝组织中 3 3例沿肝窦壁有vWF的阳性表达 ,阳性率为 64 .71%,随病变加重 ,阳性率增加。结论 慢性乙型肝炎患者的凝血、纤溶系统已发生紊乱。当患者病情进展到肝硬化阶段 ,凝血、纤溶系统即已出现显著紊乱 。
- 郝菁华石军任万华韩国庆朱菊人
- 关键词：慢性乙型肝炎肝硬化血栓前状态免疫过氧化物酶
- 生存素在塞来昔布诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及意义研究被引量：1
- 2004年
- 杨震朱菊人秦成勇
- 关键词：生存素塞来昔布肝癌细胞凋亡凋亡抑制因子
- 胃肠癌p16、细胞周期素D_1基因表达及动态观察
- 2001年
- 许伟华吕晓霞冯凯朱菊人
- 关键词：胃癌肠癌P16细胞周期素D基因
- 肝素抗肝纤维化作用机制及临床疗效评价被引量：3
- 2006年
- 探讨肝素对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的影响及作用机制。将63例慢性乙型肝炎患者随机分为A(26例)、B(37例)两组,分别给予常规药物治疗和肝素治疗。治疗前后分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB il)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管性假性血友病因子(vWF)水平。B组中6例分别于治疗前后行肝活检术。治疗后A、B两组的ALT、TB il水平均显著下降。B组治疗后HA、CⅣ、TGF-β1及vWF水平均显著下降,而A组HA、CⅣ水平反较治疗前升高,TGF-β1及vWF水平无明显变化。B组治疗后肝组织原纤维增生减轻,肝星状细胞恢复正常。肝素通过抑制肝星状细胞活化和改善肝脏微循环达到抗纤维化的目的。
- 石军郝菁华朱菊人任万华
- 关键词：乙型肝炎肝纤维化肝素
- 甲基化寡核苷酸抑制MRP_2表达逆转人肝癌细胞HepG2多药耐药的研究被引量：13
- 2004年
- 背景与目的多药耐药相关蛋白2(multidrugresistance-associatedprotein2,MRP2)在肝癌细胞过表达,是肝癌细胞多药耐药的主要原因之一。胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸中胞嘧啶甲基化可使基因静止不转录。本研究探讨人MRP2基因甲基化寡核苷酸(methylatedoligonucleotide,MON)抑制MRP2基因转录,增加肝癌细胞对化疗药物敏感性的作用。方法设计了与MRP2启动子区域互补的甲基化寡核苷酸(MON),实验设对照组、MON组、非甲基化寡核苷酸(nonmethylatedoligonucleotide,NON)组,MON及NON转染肝癌细胞系HepG2,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析转染后肝癌细胞对化疗药物敏感性的改变;逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)、流式细胞术检测甲基化寡核苷酸对多药耐药相关蛋白MRP2基因转录、蛋白质表达的影响。结果与对照组相比,MON可以显著抑制MRP2基因转录,下调HepG2细胞MRP2mRNA表达量,抑制MRP2蛋白质的表达,其作用有明显的剂量依赖性,1、2、4、8、16μmol/LMON转染后,MRP2蛋白阳性率分别为18.0%、9.15%、5.73%、3.73%、2.56%,而相同序列的非甲基化寡核苷酸则无此作用。化疗药物对甲基化寡核苷酸转染后HepG2细胞的IC50显著降低。结论MRP2甲基化寡核苷酸可以抑制肝癌细胞表面MRP2的表达,增加细胞内化疗药物的浓度。
- 李文欢崔屹朱菊人
- 关键词：药物耐受性寡核苷酸类基因疗法
- 肝素和α-干扰素抗肝纤维化的实验研究
- 2007年
- 目的探讨肝素和α-干扰素抗肝纤维化的效果。方法将60只大鼠随机分为六组各10只,对照组(N组)皮下注射生理盐水;肝纤维化组(F组)皮下注射40%CCl4花生油溶液;肝素1组和肝素2组均皮下注射40%CCl4花生油溶液,21 d后分别予0.83 mg/(kg.d)、0.42 mg/(kg.d)肝素同时注射;干扰素1组和干扰素2组均皮下注射40%CCl4花生油溶液,21 d后分别予α-干扰素8.3万U/(kg.d)、5万U/(kg.d)同时注射。连续用药8周后处死各组大鼠,留取血清检测透明质酸(HA)、PC、层黏蛋白(LN)、型胶原(-C)水平;留取肝组织进行组织学观察。结果与F组比较,肝素1组和2组各项血清学指标均显著下降,干扰素1组和2组HA和PC水平显著下降;肝素1组和2组肝组织TGF-β1和PC-表达低于干扰素1组和2组。结论肝素、α-干扰素均有抗肝纤维化作用,前者效果较好。
- 石军郝菁华任万华朱菊人孔祥辉
- 关键词：肝脏纤维化肝素Α-干扰素
- 环氧合酶-2对人肝癌细胞增殖和凋亡的调节作用被引量：6
- 2006年
- 目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在肝癌细胞中表达,探讨COX-2抑制剂celecoxib对肝癌细胞增殖和凋亡的作用．方法:免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究COX-2在肝癌细胞株中表达;MTT法观察COX-2抑制剂对肝癌细胞增殖的影响;透射电镜及流式细胞仪观察 celecoxib诱导肝癌细胞凋亡的作用、对细胞周期的影响及MDR1／P-gp表达的变化;用RTPCR 方法检测Survivin mRNA药物处理后表达的变化．结果:celecoxib对肝癌细胞抑制增殖、诱导凋亡呈时间和剂量依赖性．celecoxib作用HepG2 48 h抑制率为70．98％±0．67％(200 μmol／L)、 47．93％±1．08％(100 μmol／L);Bel-7402为 57．29％±0．67％(200 μmol／L)、43．84％± 0．86％(100 μmol／L);同样浓度但作用20 h, HepG2为45．51％±1．35％(200 μmol／L), 14.35％±1．55％(100 μmol／L);Bel-7402则为34．35％±0．63％(200 μmol／L),15．35％± 0．88％(100 μmol／L),不同浓度以及不同作用时间相比均有显著差异(P<0．01);100 μmol／L celecoxib作用24,48,72,96 h的肝癌细胞凋亡率分别为12．2％±2．44％,4．0％±1．67％,20．4％±4．38％,57．9％±5．74％(HepG2)和3．0％± 1．05％,18．5％±3．51％,29.3％±3．25％,48．4％±4．77％(Bel-7402),与对照组相比有显著差异(P<0．01);细胞周期分布改变,G0／G1期细胞比例增加,24,48,72 h分别为:44．17％±1．01％,59．60％±0．61％,62．7％±1．22％ (HepG2)和47．80％±0．41％,58．60％±0．46％, 78．40％±1．95％(Bel-7402),与对照组比较有显著差异(P<0．01);对照组PCNA蛋白表达呈强阳性(+++),经药物处理后表达减弱,并随时间延长而显著;HepG2中COX-2蛋白表达明显弱于Bel-7402,药物处理后表达也不同．Survivin在肝癌细胞株中呈高表达状态, celecoxib作用48 h mRNA表达降至零,而72 h 后表达水平又有上升;两株肝癌细胞中经 celecoxib处理后,MDR1／P-gp表达有降低的趋势(Bel-7402),或�
- 杨震秦成勇朱菊人任万华王旻
- 关键词：环氧合酶-2肝癌塞来昔布SURVIVIN多药耐药
- 影响人胃癌原代细胞纯化培养结果的临床因素分析被引量：1
- 2003年
- 许洪伟朱菊人王春霞劳萍姜军梅
- 关键词：胃癌原代细胞纯化培养影响因素
- 端粒酶抑制剂对小鼠胃癌放疗的增敏作用研究被引量：4
- 2003年
- 目的 :探讨端粒酶抑制剂对动物在体肿瘤的治疗作用及对放射治疗的增敏价值。方法 :将 SGC- 790 1胃癌细胞接种 BAL B/ c小鼠 ,采用端粒酶抑制剂 AZT联合放疗治疗小鼠胃癌 ,观察其对肿瘤体积和肿瘤端粒酶活性的影响。结果 :未治疗组小鼠肿瘤体积增加了 2 .5倍 ,而 AZT组、放疗组及 AZT联合放疗组肿瘤体积分别缩小了 2 6 .3%、36 .8%及 70 .5 %。肿瘤端粒酶活性检测 ,未治疗组、AZT组、放疗组及 AZT联合放疗组的相对端粒酶活性分别为 10 0、5 5 .2、2 4 .5及 12 .1。结论 :AZT、放疗均能使肿瘤体积缩小并降低端粒酶活性 ,且 AZT能增加肿瘤的放射敏感性。
- 亓玉琴司君利李文利贺远龙朱菊人
- 关键词：胃癌端粒酶抑制剂
- 塞来昔布诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡及其影响端粒酶活性的实验研究被引量：6
- 2005年
- 目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞生长、端粒酶活性,细胞凋亡及相关基因的影响,研究其抗肿瘤的作用机制。方法终浓度为100、200及300μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞后,采用MTT比色法测定细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及bcl-2表达水平变化。结果不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异均有显著性(P<0.05);流式细胞学检测到凋亡峰,细胞阻滞于G0/G1期。同时它也显著抑制胃癌细胞的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性,且端粒酶活性的降低与bcl-2表达水平下降有关。结论塞来昔布能抑制胃癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低端粒酶活性,其作用机制与bcl-2表达水平下降有关,此可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一。
- 亓玉琴司君利魏涛李文利贺远龙朱菊人
- 关键词：塞来昔布胃癌端粒酶凋亡
