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李岩

作品数:13 被引量:37H指数:4
供职机构:滨州医学院附属医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术生物学理学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

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主题

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  • 3篇肺损伤
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  • 2篇脂多糖诱导
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  • 2篇细胞
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  • 2篇纳米氧化锌
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  • 2篇儿茶酸
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机构

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作者

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年份

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  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
原儿茶酸对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用被引量:4
2014年
目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用,探讨其保护机制。方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿茶酸预处理组(PCA+LPS组)、地塞米松阳性对照组(Dex+LPS组),每组10只,模型组以5mg·kg-1脂多糖腹腔内注射诱导急性肺损伤。6h后处死小鼠,HE染色观察肺组织病理学变化;BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β含量;Western Blot检测肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺损伤明显,肺泡内出血、水肿、炎细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度增加,肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显增加(均P<0.01)。与模型组相比,原儿茶酸预处理组、地塞米松阳性对照组肺组织病理损伤程度明显减轻,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度、肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显降低(均P<0.01)。结论:PCA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制p38MAPK-p-ATF2信号通路的活化、降低肺组织炎症反应有关。
李君赵铭山张秀丽李岩韩冰
关键词:急性肺损伤原儿茶酸P38MAPK
双歧三联活菌对机械通气患者发生呼吸机相关性肺炎的影响被引量:5
2016年
目的探讨双歧三联活菌对行机械通气患者呼吸机相关性肺炎(VAP)的影响。方法机械通气患者128例,随机分为治疗组63例,对照组65例。两组患者同时给予针对原发病的相应治疗,治疗组在行机械通气后给予双歧三联活菌2.0 g,po,tid,直到患者出现下列结局:发生VAP、撤机、死亡、出院。监测两组患者胃液p H值、胃液定植菌情况及VAP发生率。结果对照组与治疗组早期VAP发生率分别为16.9%,17.5%(P>0.05),晚期VAP发生率分别为36.9%,20.6%(P<0.05);胃液p H值<4的比例分别为58.3%,68.0%(P<0.05);VAP致病菌与胃肠道定植菌同源率分别为50.0%,18.5%(P<0.05)。结论双歧三联活菌可减少晚期VAP的发生,维持胃液适宜p H值。
刘文娟李敏赵娜李岩孙婷王晓芝
关键词:双歧三联活菌肺炎呼吸机相关性PH值胃液
芹菜素对脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用机制研究被引量:2
2014年
目的观察芹菜素对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其可能的作用机制。方法将40只健康雄性昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组8只。采用腹腔注射LPS 5mg/kg制备ALI模型;芹菜素低、中、高剂量组分别于制模前1h腹腔注射芹菜素10、25、50mg/kg进行干预。制模后6h进行指标检测,取右肺上叶行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变并对其进行病理评分,取右肺下叶称重测湿/干质量(W/D)比值,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、ICAM-1和TNF-α的mRNA表达。结果与对照组比较,模型组肺W/D比值增高(17.79±2.89比5.56±0.37,P〈0.05),肺组织病理评分增加(分:10.32±0.23比1.87±0.54,P〈0.05),血清及BALF中ICAM-1、TNF-α含量升高[血清中ICAM-1(ng/L):21.4±2.7比14.3±3.5,TNF—α(ng/L):254.8±10.6比1423±13.7;BALF中ICAM-1(ng/L):20.3±2.4比11.5±3.2,TNF—α(ng/L):230.3±5.8比110.5±11.2,均P〈0.05],且p38MAPK、ICAM-1和TNF—α的mRNA表达亦明显升高(以对照组为1,p38MAPK、ICAM-1、TNF-α的相对表达量分别为4.42±0.37、4.89±0.27、3.28±0.13,均P〈0.05);不同剂量芹菜素可减轻上述损伤效应,以中剂量组改善最为明显,肺W/D比值为13.28±1.21,血清中ICAM-1为(18.5±4.3)ng/L,TNF—α为(169.4±20.8)ng/L,BALF中ICAM-1为(17.8±3.5)ng/L,TNF-α为(150.4±7.1)ng/L,肺组织p38MAPK、ICAM-1、TNF—α的mRNA表达分别为2.99±0.28、3.97±0.17、2.87±0.27,与模型组比较差异均有统计学意义�
马明明李岩朱委委张小强李君刘向勇王晓芝
关键词:芹菜素脂多糖急性肺损伤细胞间黏附分子-1
多糖包被在感染性休克中的变化及临床意义被引量:11
2016年
目的:探讨多糖包被代谢产物在感染性休克患者血液中的变化及临床意义。方法采用前瞻性对照临床研究方法,以2014年6月至2015年5月入住滨州医学院附属医院重症医学科年龄≥18岁且确诊为感染性休克的患者为研究对象,测定患者入组0、6、12、24和48h血中多糖包被降解产物透明质酸(HA)、硫酸乙酰肝素(HS)水平;以同期20例健康体检者作为对照。分析感染性休克患者血中HA、HS的变化;28d存活组和死亡组血中HA和HS水平的差异;采用Pearson相关法分析血中HA、HS水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、血乳酸(Lac)、血小板、白蛋白的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估HA和HS对感染性休克患者预后的预测价值。结果共31例感染性休克患者入选,28d死亡17例,病死率为54.8%。感染性休克患者血中HA和HS水平均较健康对照组明显升高,且48h达峰值,与0h比较差异有统计学意义〔HA(μg/L):119.47±32.44比94.84±23.63,HS(μg/L):72.83±19.03比58.83±16.63,均P<0.05〕。死亡组患者入组0h、48h血中HA、HS水平均较存活组明显增高〔HA(μg/L):130.42±27.67比93.29±29.80,105.14±19.18比70.82±13.24;HS(μg/L):67.23±25.01比39.23±14.58,79.74±19.84比56.17±14.53;均P<0.05〕。感染性休克患者入组时血中HA和HS与TNF-α、SOFA评分、Lac、血小板均呈显著正相关,与白蛋白呈显著负相关(HA的r值分别为0.595、0.462、0.545、0.466、-0.534,HS的r值分别为0.607、0.468、0.563、0.547、-0.455,均P<0.05)。0h、48h血中HA和HS水平对感染性休克患者预后预测的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.881、0.940和0.833、0.821,敏感度分别为87.5%、100.0%和83.3%、81.3%,特异度分别为82.6%、78.3%和91.3%、78.3%。结论感染性休克患者内皮细胞多糖包被降解产物在血中的含量明显升高,其升高程度
李敏郝东王涛高福泉孙婷李岩逯峰刘晓立胡振彩吕长俊王晓芝
关键词:感染性休克透明质酸硫酸乙酰肝素
酿酒酵母SOD1、SOD2基因缺失对胁迫耐受性的影响被引量:3
2012年
以sod1Δ、sod2Δ、sod1Δsod2Δ酿酒酵母基因缺失菌株为遗传材料,采用休止细胞梯度生长法,分析SOD1和SOD2基因缺失对高温、乙醇毒性、高渗透压、高盐、乙酸毒性及营养饥饿胁迫条件耐受性的影响。结果显示,与野生型菌株相比,sod1Δ菌株对高温、高渗透压和乙酸胁迫的耐受性降低;sod2Δ菌株耐受性无明显变化;sod1Δsod2Δ双缺失菌株对高温、乙醇毒性、乙酸毒性、高渗透压和高盐的耐受性均下降,表明酵母超氧化物歧化酶基因与多种胁迫耐受性密切相关。
张小华刘向勇王群林许聪李岩
关键词:酿酒酵母耐受性超氧化物歧化酶
虚拟化技术在医院信息化建设中的运用被引量:7
2021年
有效运用虚拟化技术,制定信息化建设措施,有助于医院运行条件的优化。基于此,本文详细阐述了虚拟化技术,在软件设施建设、硬件设施建设、信息安全建设、信息化培训、配套管理制度建设这几项医院信息化建设工作中的应用,希望能够为医疗事业的建设发展提供助力。
李岩
关键词:虚拟化技术医院信息化建设信息化培训硬件设施建设信息安全建设
纳米ZnO对小鼠肺的毒性效应被引量:1
2014年
[目的]采用长期纳米氧化锌腹腔内注射,初步测定纳米氧化锌颗粒对小鼠一般状态、肺及炎症介质的慢性影响。[方法]取25 g左右健康小鼠22只,雌雄各半,随机分为空白对照组和试验组,每组11只。试验组小鼠给予腹腔注射83 mg/ml纳米氧化锌悬浊液各0.15 ml,连续注射7 d,对照注射等量生理盐水,注射药物结束3 d后观察小鼠一般状态并取材,肺叶称重测定湿干比(W/D),采用HE染色在光学显微镜下观察肺组织形态。采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液及血清中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。[结果]与对照组小鼠相比,试验组小鼠死亡率增加,平均体重明显减轻,肺的湿干比增高;血清及灌洗液中炎症因子TNF-α及ICAM-1含量显著升高,存在显著性差异(P<0.05);显微镜下可见肺组织有损伤。[结论]长期纳米氧化锌腹腔注射可对小鼠肺产生慢性不良影响。
王群林李岩许聪卞伟华张小华
关键词:纳米氧化锌ICAM-1TNF-Α
不同剂量原儿茶酸对脂多糖致急性肺损伤小鼠的作用及其机制研究被引量:1
2014年
目的探索不同浓度原儿茶酸(PCA)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用,并探讨其对TLR4信号通路的作用。方法将60只小鼠分为6组:正常对照组、LPS模型组、PCA高剂量组PCA中剂量组、PCA低剂量组、地塞米松阳性对照组。模型组以5mg·kg^(-1)LPS腹腔内注射诱导ALI。观察小鼠肺组织病理学变化;用BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;用ELISA检测肺泡灌洗液及血清中炎症因子TNFα,IL-1β的表达,Westem Blot检测肺组织中TLR4蛋白的表达水平。结果与模型组相比,PCA治疗组肺组织损伤程度显著减轻,且与PCA给药浓度有关,高浓度组减轻显著;BALF及血清中TNF-α,IL-1β含量出现明显下降PCA高剂量组差异显著(P<0.05);BALF中蛋白浓度与模型组相比出现明显下降,PCA高剂量组差异显著(P<0.01);TLR4蛋白表达量较LPS模型组相比显著降低(P<0.01),并随浓度的增高而降低。结论 PCA对脂多糖所致急性肺损伤的保护作用与浓度有关,高浓度组作用显著,其作用机制可能与其抑制TLR4信号通路有关。
李君赵铭山张秀丽李岩韩冰胡振彩
关键词:急性肺损伤原儿茶酸
腹腔注射纳米氧化锌的小鼠肠道菌群种类变化观察被引量:1
2020年
目的观察腹腔注射纳米氧化锌的小鼠肠道菌群种类变化。方法将6只健康雄性昆明小鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予氧化锌纳米溶液(0.5 g/kg体质量),对照组给予PBS溶液,均每天1次,连续腹腔注射14 d,注射结束3 d后处死小鼠,解剖肠道,获得粪便标本,并提取DNA,扩增含V416S rDNA高变区的片段,并用MiSeq测序仪对PCR产物进行测序,进行物种丰度差异分析,然后进行Alpha、Beta多样性分析。结果6个粪便样本中共分析出肠道菌群17门、26纲、42目、64科、115属;实验组和对照组分别存在2936、2981个操作分类单元(OTU),共享OTU的百分比为19.95%;实验组厚壁菌门、拟杆菌门、变形杆菌门、柔膜菌门所占百分比分别为39%、33%、25%、3%,对照组分别为68%、19%、11%、1%;实验组小鼠肠道幽门螺杆菌属、颤杆菌属、另枝菌属所占百分比分别为46%、5%、22%,对照组分别为21%、15%、35%。物种丰度差异分析示,与对照组相比,实验组中异常球菌-栖热菌门、拟杆菌属增多,臭味杆菌属和颤杆菌属减少(P均<0.05)。Alpha多样性分析示,与对照组比较,实验组多样性指数均下降;Beta多样性分析示PC1变化率65.97%,PC2变化率17.30%。结论纳米氧化锌腹腔注射后小鼠肠道菌群各种类占比在门、属水平均发生了变化,异常球菌-栖热菌门、拟杆菌属增多,臭味杆菌属和颤杆菌属减少;肠道菌群多样性减少,不均一性增加。
李岩李岩王群林刘向勇王伟
关键词:纳米氧化锌肠道菌群高通量测序
血管生成素4对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响
2013年
目的:观察血管生成素4(Ang-4)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:EnVision法免疫组化鉴定HUVECs。LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预。显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子(vWF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,real-time PCR检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65和TNF-αmRNA含量变化。结果:免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低(P<0.01),vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-αmRNA表达升高(P<0.01);Ang-4(100μg/L)组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-αmRNA的表达(P<0.01)。结论:Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关。
李岩马明明张小强潘雯菲刘向勇王晓芝
关键词:脂多糖类人脐静脉内皮细胞WILLEBRAND因子
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