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李燕舞: 作品数：127 被引量：498H指数：11; 供职机构：广州中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金山西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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康肠灵抗炎、镇痛、止泻作用研究被引量：4: 2006年; 目的:观察康肠灵的抗炎、镇痛、止泻作用。方法:小鼠耳廓肿胀法试验、大鼠慢性肉芽肿试验研究抗炎作用;小鼠热板法试验研究镇痛作用;小鼠番泻叶腹泻模型及蓖麻油腹泻模型研究止泻作用。结果:康肠灵能明显降低小鼠耳廓肿胀程度,显著减轻大鼠肉芽肿重量,明显提高小鼠疼痛阈值,明显减少小鼠软便或稀便次数。结论:康肠灵有抗炎、止泻作用,也有一定的镇痛作用。; 刘晓玲崔奇珍李燕舞赵想法; 关键词：抗炎作用镇痛作用止泻作用

补中益气丸对脾虚大鼠能量物质及AMPK的影响被引量：5: 2015年; 目的:从ATP、AMP、AMPK的变化探讨脾虚证与能量代谢的关系。方法:采用高效液相色谱法检测大黄脾虚大鼠ATP、AMP的变化,荧光定量PCR方法检测AMPK-α基因的表达。结果:脾虚模型血浆、肝组织AMP/ATP均增高;肌肉中AMPK-α基因表达显著降低,肝组织中AMPK-α基因表达显著升高;补中益气丸对上述模型中异常的能量物质有调节作用。结论:脾虚静息状态下ATP、AMP及AMPK在不同组织中表达不同,肝组织能量需求大于肌肉组织,补中益气丸可以调整脾虚状态下紊乱的能量物质。; 李燕舞李耿巫燕莉; 关键词：脾虚证 AMPK 能量代谢补中益气丸

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道NLRP3炎性体的调控研究被引量：11: 2017年; 目的:观察三硝基苯磺酸(TNBS)溃疡性结肠炎大鼠病理形态、结肠黏膜NLRP3炎性体蛋白表达、mRNA及其相关因子IL-18、IL-33的表达,从而揭示其可能的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎模型,60只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺砒啶(SASP)阳性对照组,溃结灵高、中、低剂量组。连续治疗10天后,采集粘膜样本。观察大鼠病理形态学变化,采用蛋白质印迹法和荧光定量PCR检测大鼠结肠组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白和mRNA的表达;ELISA法检测大鼠结肠粘膜中IL-18、IL-33的含量。结果:模型组大鼠出现不同程度的体重减轻、结肠缩短和结肠质量增加,病理结果显示固有层崩解,出血、溃疡形成,毛细血管扩张、充血,肌层及外膜内大量急慢性炎症细胞浸润。溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)上述情况较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白和mRNA表达显著增高;与模型组比较溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组、柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达均显著减少,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达均显著减少,溃结灵低(4.6 g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达有下降趋势但无统计学意义;与正常组比较,模型组IL-18、IL-33的表达水平明显升高,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)IL-18、IL-33的含量明显低于模型组。结论:溃结灵治疗UC的作用机制可能与抑制NLRP3炎性体各组分蛋白和mRNA表达的表达,并下调结肠黏膜IL18、IL33的含量,使得炎症缓解从而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。; 覃景春钱彩云揭凤鸣甘丽萍李燕舞巫燕莉杜群; 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜NF-КB DNA结合活性的作用被引量：5: 2008年; 目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-КB(NF-КB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NF-КB p65试剂盒检测NF-КB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-КB相对活性明显高于正常组(0.440±0.11 vs 0.261±0.042。P<0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-КB相对活性(0.261±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P<0.01).结论:NF-КB参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-КB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.; 李红杜群王汝俊王文君李燕舞巫燕莉; 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎核因子-КB

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜ITF、MUC2、TGF-α动态变化的影响: 目的：观察TNBS法UC模型3、7、14天大鼠鲒肠粘膜ITF、MUC2、TGF-α的变化及中药复方溃结灵对其的影响,并探讨其作用机制。方法：采用TNBS法UC大鼠模型,RTPCR检测大鼠结肠粘膜ITFmRNA的表达,免疫...; 李燕舞黄秋凌杜群巫燕莉王汝俊

补中益气丸对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜mRNA表达的影响被引量：13: 2016年; 目的研究补中益气丸(黄芪、白术、陈皮等)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜NOD样受体蛋白3(Nlrp3)、凋亡相关的斑点样蛋白(Asc)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)mR NA表达的影响,评估其对UC的预防作用。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺砒啶(SASP)对照组,补中益气丸高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组予3%葡聚糖硫酸钠(DSS)造模;正常组、模型组每日给予蒸馏水0.01 mL/g;阳性对照组每日给予柳氮磺砒啶1.33 g/kg;补中益气丸高、中、低剂量组每日分别给予补中益气丸12、6、3 g/kg,连续给药7 d后,提取结肠样本,观察小鼠结肠病理变化,实时荧光定量-聚合酶链式反应检测结肠粘膜Nlrp3、Asc、caspase-1的mR NA表达水平。结果模型组小鼠病理检测显示结肠上皮糜烂、出血、多病灶浅溃疡、大量炎细胞浸润,而给药组均不同程度地改善上述症状。与空白组、柳氮磺砒啶对照组比较,模型组Nlrp3表达显著增高(P<0.05);与补中益气丸各组比较,没有明显差异(P>0.05);与其它各组比较,模型组Asc、caspase-1 mR NA表达均显著增高(P<0.05)。结论补中益气丸对DSS诱导小鼠UC有一定预防作用,其虽未能抑制Nlrp3表达,却能明显抑制Asc、caspase-1表达,提示其对小鼠UC预防作用机制可能与抑制结肠黏膜Asc、caspase-1表达,阻断Nlrp3炎性体装配有关。; 罗书李燕舞巫燕莉杜群; 关键词：溃疡性结肠炎补中益气丸

高校女性日常能耗与肠道菌群的相关性研究: 2024年; 目的探讨高校女性日常能耗及肠道菌群结构特征,分析不同能耗指标与特征肠道菌群之间的相关性。方法基于智能可穿戴设备人体运动能耗检测仪对广州两所大学的青年女性(Y组,n=30)、中年女性(M组,n=30)进行48 h能耗监测,统计分析日常能耗的组间差异。采集调查对象清晨粪便进行16S rRNA基因测序,运用多元统计学分析中青年女性肠道菌群结构特征。将目、属水平的特征菌群与能耗指标进行相关性检验及回归分析。结果Y组人群的日均步数(t=4.250,P<0.001)、每日能耗值(t=3.590,P<0.001)、日均中高强度活动时长(t=4.357,P<0.001)均显著高于M组;两组人群肠道菌群的目、属水平的丰度差异菌群主要为乳杆菌目(Lactobacillales)(t=2.537,P=0.014)、小杆菌属(Dialister)(t=2.904,P=0.005)、布劳特菌属(Blautia)(t=3.246,P=0.002),其中Lactobacillales和Dialister与多项能耗指标呈正相关,Blautia与多项能耗指标呈负相关。结论日均步数、每日能耗值、日均中高强度活动时长的能耗指标可用于预测更好的身体机能;一定条件下,增加低、中、高强度活动时长可能提高Lactobacillales和Dialister的丰度,进而延缓身体机能下降。; 陈桂蓉宋锦彬潘丹旎郑燕秋柯俊羽黄莉莉杜群李燕舞; 关键词：肠道菌群身体活动女性

溃结灵含药血清对大鼠结肠上皮细胞损伤的影响被引量：2: 2013年; 目的:探讨溃结灵含药血清对TNF-α引起的大鼠结肠上皮细胞损伤模型的影响。方法:采用本实验室建立的方法进行大鼠结肠上皮细胞(CEC)的分离及原代培养,MTT法观察含药血清(10%,5%,2.5%)对CEC增殖的影响,分别以25,50,100,150,200ng/ml的TNF-α干预CEC,测定不同干预时间(3h,6h,24h)细胞的增殖情况,WesternBlot法检测50ng/ml TNF-α干预6h后结肠上皮细胞pMEK1/2,pERK1/2蛋白表达水平。结果:空白大鼠血清对CEC生长无影响,柳氮磺(10%含药血清)及溃结灵中剂量(5%含药血清)作用24h、48h均明显促进CEC增殖(P<0.05)。50ng/ml TNF-α干预CEC 6h后可明显抑制细胞增殖,造成细胞损伤模型,含药血清各组对细胞损伤有一定的促增殖作用。50ng/ml TNF-α作用于CEC6h后细胞内pMEK1/2、pERK1/2蛋白表达均有增加,溃结灵高剂量(10%含药血清)、中剂量(5%含药血清)明显促进pMEK1/2蛋白表达(P<0.05),溃结灵中剂量(5%含药血清)及柳氮磺(10%含药血清)明显促进pERK1/2蛋白表达(P<0.05)。结论:溃结灵含药血清可促进CEC增殖,上调TNF-ɑ引起的损伤细胞模型pMEK1/2,pERK1/2表达,可能进一步激发细胞内MEK/ERK信号通路,进而促进细胞增殖效应。; 祁燕王汝俊李燕舞米红唐立海; 关键词：溃结灵含药血清 MEK ERK信号通路

miR-29a/STAT3促进结肠炎-癌发展机制及长梗冬青苷的干预作用研究: 目的:探讨miR-29a调控效应靶基因TET在结肠炎相关结肠癌(CAC)发病进程中的分子机制及其与IL-6/STAT3的相关性,并研究救必应有效成分长梗冬青苷的干预机制。方法:采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(D...; 王爱萍陈曦邓颂巫燕莉李燕舞; 关键词：STAT3; 文献传递

实验性脾虚大鼠肠道黏膜味蛋白Gαgust基因及蛋白表达及补脾方干预研究被引量：3: 2015年; 目的:观察脾虚模型大鼠肠黏膜味蛋白(Gαgust)表达情况以及健脾方药的干预作用,探讨肠道味觉关键信号分子Gαgust异常表达与脾虚证的发病相关性。方法:采用大黄脾虚模型,并设肾虚模型对照,通过QPCR法、Western blot法、免疫组化法对脾虚治疗组、脾虚自然恢复组、脾虚模型组、肾虚对照组及正常对照组Gαgust进行检测。结果:脾虚模型组Gαgust表达与正常对照组、脾虚自然恢复组相比下降(P<0.05),尤其与肾虚组比较也有显著性差异(P<0.05),经健脾治疗后脾虚治疗组Gαgust表达比脾虚自然恢复组、脾虚模型组、肾虚对照组表达上升。结论:肠道味觉关键信号分子Gαgust异常表达与脾虚证的发病密切相关,而健脾方药对其有一定的调节作用。; 樊冬梅刘佳李羚李燕舞; 关键词：脾虚肠道

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