李税琪
- 作品数：17 被引量：23H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 血清EBV-IgG阳性的持久性多形红斑1例被引量：1
- 2014年
- 患者男,28岁。双侧手、小腿及足踝部反复起黄豆大至钱币大小红斑3年,偶有瘙痒。皮疹常有反复,保持发作-消退-再发作模式,周而复始。系统检查无异常。皮肤科情况:双侧手、小腿及足踝部散在数十个暗红色水肿性红斑,圆形或椭圆形,边界清晰,部分中央有紫红色斑或水疱,呈典型靶形损害,并可见炎症后色素沉着斑。皮损组织病理示:表皮角质形成细胞灶状坏死,表皮下水疱形成,真皮浅层血管周围单一核细胞浸润。EBV-DNA原位杂交阴性。血清EBV-IgG阳性,EBV病毒载量2.3×103。诊断:持久性多形红斑。
- 徐武生张江安于建斌刘冬冬李税琪郑良娟王绘霞
- 关键词：多形红斑
- 白癜风皮损浸润细胞CD分子表达的初步研究被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨寻常型和节段型白癜风CD分子表达的差异。方法应用免疫组织化学方法检测CD3、CD4、CD8、CD20、CD45RO、CD68和CD79α在白癜风皮损中的表达。结果寻常型与节段型白癜风皮损中 CD3、CD4、CD8和CD45RO浸润细胞数均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P﹤0.01）；寻常型及节段型白癜风皮损中CD20、CD79α和CD68浸润细胞数与正常对照组比较差异无统计学意义（ P﹥0.01）。结论寻常型与节段型白癜风存在CD3、CD4、CD8及CD45RO的免疫参与，可能与白癜风的免疫发病机制有关。
- 李虎羽张江安于建斌李税琪徐武生刘冬冬
- 关键词：白癜风节段型寻常型
- CD207在白癜风发病机制中的作用研究
- 2014年
- 目的：观察白癜风皮损中CD207的表达，探讨白癜风的免疫发病机制。方法采用免疫组织化学法检测12例节段型白癜风、25例寻常型白癜风和10例正常皮肤组织中CD207的表达水平，并比较其差异性。结果节段型白癜风组、寻常型白癜风组表皮内CD207表达分别为（61.2±10.9）和（64.3±12.5）个/mm，均高于正常对照组（52.4±0.3）个/mm，差异有统计学意义（P﹤0.05）。节段型白癜风组与寻常型白癜风组相比，CD207表达差异无统计学意义（ P﹥0.05）。结论节段型白癜风、寻常型白癜风皮损组织中CD207的表达高于正常对照组，提示其发病机制与朗格汉斯细胞参与的细胞免疫反应有关。
- 徐武生张江安于建斌刘冬冬李税琪郑良娟王绘霞
- 关键词：白癜风朗格汉斯细胞
- CD207在晕痣皮损中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨CD207在晕痣中的表达意义及关系。方法采用免疫组化S-P法检测20例晕痣组织和10例正常皮肤组织中CD207的表达，并分析其相关性。结果进展期晕痣组和稳定期晕痣组CD207表达分别为（78.4±14.1）和（60.2±12.2）个/mm，正常对照组为（51.5±10.1）个/mm，与正常对照组相比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）。进展期与稳定期晕痣组比较差异也有统计学意义（P﹤0.05）。结论晕痣组织中CD207的表达高于正常对照组，提示其发病机制与朗格汉斯细胞参与的细胞免疫反应有关。
- 刘冬冬张江安于建斌徐武生李税琪曹瑞祥
- 关键词：晕痣朗格汉斯细胞
- 七年制低年级医学生就业认知调查被引量：3
- 2011年
- 目的了解临床医学专业七年制低年级学生就业压力和对医学新动态的关注情况,及其对未来就业方向和影响就业竞争力因素的认知情况,并提出相关建议供七年制医学生、医学院校及教育部门参考。方法以问卷调查形式收集河南省某高校临床医学专业七年制1～3年级819名医学生就业认知的相关信息。结果低年级医学生中,11.7%有就业压力,9.3%关注医学新动态,37.8%想关注医学新动态却无渠道,10.6%就业方向不明确,医学生对影响就业竞争力因素的认知不全面。结论医学生、学校及教育部门应采取相应措施,使七年制医学生及早关注医学新动态并明确就业方向,根据市场需求培养核心竞争力。
- 孟艳举丁艳霞李月喜孙渊李税琪冯丽云
- 关键词：临床医学专业医学生就业方向
- 环孢素A治疗儿童泛发性脓疱型银屑病的临床效果被引量：1
- 2020年
- 目的观察环孢素A治疗儿童泛发性脓疱型银屑病(GPP)的效果。方法对10例接受环孢素A治疗的儿童GPP的临床资料进行回顾性研究,起始剂量为3~5 mg·kg^-1·d^-1,每日2次,至临床症状得到控制,继续治疗1周开始逐渐减量,每2~4周减量0.5~1 mg·kg^-1·d^-1,直至达到最小有效剂量维持治疗6~8周。随访1 a,观察患者临床疗效及不良反应。结果接受环孢素A治疗后,5例患儿临床痊愈,4例患儿显效,临床有效率为90.0%。最常见的不良反应为多毛症,发生率为30.0%,其他副作用如肾毒性、高血压等均未发现。结论在其他药物治疗无效的情况下,环孢素A是治疗儿童GPP效果较好且相对安全的药物。
- 张娜李税琪李红文
- 关键词：泛发性脓疱型银屑病环孢素A儿童
- PAK1基因与皮肤鳞状细胞癌迁移侵袭的研究
- 2020年
- 目的探讨短发夹RNA(shRNA)沉默p21活化激酶1(p21-activatedkinase1,PAKl)基因对皮肤鳞癌A431细胞系迁移及侵袭能力的影响。方法合成PAKl特异性shRNA(PAK1-shRNA)和通用无义shRNA序列(NCshRNA),转染A431细胞;随机将A431细胞分为空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组及转染组pG1.1-PAK1-shRNA-A431组,转染细胞后,通过RT-PCR、WB检测比较空白对照组、阴性对照组及转染组细胞PAK1 mRNA、蛋白表达水平的差异;Transwell法检测转染后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果成功转染A431细胞后,RT-PCR及WB检测结果表明,转染组pG1.1-PAK1-shRNA-A431较空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组的PAK1mRNA水平及蛋白表达水平表达均明显下调;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力结果显示,pG1.1-PAK1-shRNA-A431组细胞迁移及侵袭细胞数量较空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组明显减少。结论shRNA干扰PAK1基因能使A431中的PAK1表达量明显下调,并可明显降低A431细胞的迁移及侵袭能力。提示PAK1可能作为一个潜在的无创性分子指标来评价鳞状细胞癌的侵袭能力。
- 张娜李税琪李红文
- 关键词：皮肤鳞状细胞癌A431细胞
- 伴毛囊黏蛋白沉积的亲毛囊性蕈样肉芽肿1例
- 2014年
- 患者女,48岁。躯干、四肢暗红色丘疹、瘙痒3年,头皮红斑、斑块及脱发6个月。体检:颈部及腋窝淋巴结肿大。皮肤科情况:头皮片状红斑与斑块,毛发稀疏脱落。躯干、四肢近端散在暗红色毛囊性丘疹,偶见褐色结痂。毛囊口扩张遍布全身。头皮组织病理示:棘层轻度肥厚,真皮毛囊上皮及周围单一核细胞浸润,可见毛囊上皮内Pautrier微脓肿,表皮未见累及。免疫组化染色示:CD3(4+),CD4(4+),CD8(+),CD43(4+),CD20(+),CD79(+),Ki-67(20%+),AB-PAS(黏蛋白2+),TIA-1(-),EBV(-)。诊断:伴毛囊黏蛋白沉积的亲毛囊性蕈样肉芽肿。
- 李税琪张江安于建斌刘冬冬徐武生
- 关键词：淋巴瘤
- 医学七年制低年级教学现状调查与思考
- 2011年
- 目的了解临床医学七年制低年级的教学现状,分析存在的问题并提出建议,为教学改革提供参考,进一步提高医学院校教学质量。方法以问卷形式调查河南省某高校医学七年制1-3年级819名学生对教学现状的评价情况。结果随年级升高,学生对双语教学、实验课的兴趣下降,逃课人数、次数均显著增多;10.1%的学生经常关注医学新动态;42.5%的学生对七年制专业表示满意;学生建议增多师生交流,开设PBL教学。结论学校应根据年级特点进行双语教学及实验课改革,并尝试PBL教学,加强师生交流,引导学生拓宽视野,及时了解新信息。
- 丁艳霞孟艳举孙渊李月喜李税琪章茜
- 关键词：低年级教学现状
- 沉默p21活化激酶1表达对人黑素瘤A375细胞凋亡及侵袭能力的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨shRNA沉默p21活化激酶1(p21-activated kinase 1,PAK1)基因表达对人黑素瘤A375细胞凋亡、迁移及侵袭能力的影响.方法对数生长期人黑素瘤A375细胞随机分为转染组(转染PAK1特异性shRNA)、阴性对照组(转染NC-shRNA)、空白对照组(不进行转染).转染后培养72 h,采用实时荧光定量PCR法检测A375细胞PAK1mRNA相对表达量,采用Western blot法检测A375细胞PAK1及p-PAK1蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力.结果转染后培养72 h,转染组PAK1 mRNA相对表达量(0.45±0.07)、PAK1蛋白相对表达量(0.53±0.01)、p-PAK1蛋白相对表达量(0.21±0.03)均低于阴性对照组(0.98±0.04、0.65±0.02、0.38±0.04)、空白对照组(1.00±0.08、0.67±0.51、0.36±0.02)(P<0.05),细胞凋亡率[(11.20±0.21)%]高于阴性对照组[(5.86±0.51)%]、空白对照组[(5.43±0.03)%](P<0.05),迁移细胞数[(47.00±2.23)个]、侵袭细胞数[(30.00±4.44)个]较阴性对照组[(76.00±4.85)、(54.00±3.67)个]、空白对照组[(77.90±4.97)、(56.00±4.12)个]少(P<0.05),阴性对照组上述各指标与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论沉默PAK1基因表达可促进人黑素瘤A375细胞凋亡,降低其迁移及侵袭能力.
- 张娜李税琪李红文
- 关键词：黑素瘤A375细胞
