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DNA去甲基化对肝细胞人端粒酶逆转录酶上调的研究被引量：8: 2007年; 目的:观察肝细胞系L02及肝癌细胞系SMMC-7721中人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的表达与DNA甲基化修饰之间的相关性,观察5-杂氮胞苷(5'-aza-dC)去甲基化对肝细胞系hTERT表达和端粒酶活性的影响。方法:应用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)分析肝细胞系L02和肝癌细胞SMMC-7721中hTERT的甲基化状态,采用RT-PCR和TRAP-ELISA法检测5'-aza-dC干预对培养细胞hTERT mRNA表达及端粒酶活性的影响。结果:肝细胞系L02中hTERT有甲基化修饰,5'-aza-dC去甲基化处理上调hTERT mRNA表达并呈现端粒酶活性升高;肝癌细胞系SMMC-7721中hTERT则没有甲基化修饰,5'-aza-dC去甲基化处理对其hTERT表达和端粒酶活性无影响。结论:肝细胞中DNA甲基化可能参与抑制肝细胞hTERT的表达,hTERT去甲基化可能是肝癌发生发展的重要机制之一。; 李正友张长松郭献灵程越卜欣欣李蓉贾凤岐李云龙吴孟超卫立辛; 关键词：DNA甲基化人端粒酶逆转录酶

分化抑制因子1通过诱导上皮间质转化促进肝癌HepG2细胞的侵袭性被引量：6: 2013年; 目的分化抑制因子1(inhibitor of differentiation-1,Id-1)作为一种新的癌基因,其过表达可以影响肿瘤的发生发展。文中探讨肝癌HepG2细胞中高表达Id1对E-钙黏蛋白(E-cadherin)与波形蛋白(Vimentin)及在HepG2细胞中对迁移、侵袭能力的影响。方法将已构建好的PIRES-EGFP-Id1质粒转染于肝癌HepG2细胞,采用Western blot方法检测转染48h后细胞中Id1蛋白的表达;实时定量PCR和免疫荧光方法检测E-cadherin和Vimentin的表达;利用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果转染组Id1蛋白表达明显上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时进行实时定量PCR和免疫荧光检测,发现转染组E-cadherin表达下降,而Vimentin表达明显上调(P<0.05);划痕实验显示高表达Id1的HepG2组48h细胞生长迁移能力明显增强(P<0.05);侵袭实验发现转染Id1质粒组细胞穿膜数为(32.00±4.04)个,明显多于转染的空质粒组(10.67±3.84)个和空白对照组(9.67±2.72)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id1高表达可以诱导HepG2细胞上皮向间质转化,提高肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力,可通过调节E-cadherin和Vimentin发挥作用。; 高璐吕刚孙凯蒋国成张长松李蓉卫立辛; 关键词：分化抑制因子1 上皮间质转化肝癌

特定条件下化疗诱导结肠癌细胞凋亡的研究被引量：2: 2008年; 目的:研究结肠癌化疗药物氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(OXA)分别诱导结肠癌细胞株HT-29细胞凋亡的作用。方法:用80μg/ml5-FU和25μg/mlOXA分别作用HT-29细胞8h,并应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术对细胞凋亡进行检测,观察凋亡细胞的比例。结果:80μg/ml5-FU处理8h组与空白对照组比较,凋亡细胞比例上升约9.2%(P<0.01);25μg/mlOXA处理8h组与空白对照组比较,凋亡细胞比例上升约21.1%(P<0.01)。25μg/mlOXA处理8h组与80μg/ml5-FU处理8h组比较,凋亡细胞比例约高于11.9%(P<0.01)。结论:在特定条件下,5-FU和OXA均能明显诱导结肠癌细胞株HT-29细胞凋亡;OXA对结肠癌细胞的诱导凋亡作用要强于5-FU。; 李小秋周育宏姜梨华李蓉; 关键词：结肠癌氟尿嘧啶奥沙利铂细胞凋亡流式细胞术

Sirt1过表达间充质干细胞对小鼠前列腺癌移植瘤生长的影响: 2017年; 目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)过表达的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对小鼠前列腺癌移植瘤生长的影响及其可能的机制。方法通过Sirt1腺病毒载体转染MSCs,构建过表达Sirt1的MSCs,Western blot检测Sirt1的表达。将前列腺癌RM-1细胞分别连同过表达Sirt1的MSCs(RM-1+MSCs-Sirt1组)、经绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)修饰的MSCs(RM-1+MSCs-GFP组)或未修饰的MSCs(RM-1+MSCs组)移植到C57BL/6小鼠腋窝皮下,建立小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,以未经处理的MSCs为空白对照组,RM-1细胞单独移植为对照组(RM-1组)。观察小鼠肿瘤生长情况,第10天处死小鼠,称取瘤重。获取肿瘤组织,流式细胞术检测自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)百分数。结果成功建立了过表达Sirt1的MSCs细胞株,实验结束时,所有小鼠均存活。空白对照组小鼠实验全程未见成瘤,其余各组小鼠成瘤率为100%。实验结束时,RM-1+MSCs组、RM-1+MSCs-GFP组和RM-1+MSCs-Sirt1组小鼠皮下肿瘤重量分别为(1.51±0.06)g、(1.58±0.05)g和(0.71±0.04)g,与RM-1组的(1.10±0.05)g比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。RM-1+MSCs-Sirt1组移植瘤组织中NK细胞数量显著高于RM-1+MSCs-GFP组、RM-1+MSCs组和空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论过表达Sirt1的MSCs可抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤生长,机制可能是过表达Sirt1的MSCs可募集更多的NK细胞,从而增强对肿瘤细胞的免疫杀伤作用。; 郭维林睿张鸿翔张庆云韩志鹏宗晨李蓉赵秋东赵雪周杨程继文; 关键词：前列腺肿瘤移植瘤模型间充质干细胞自然杀伤细胞

IFN-γ和TNF-α诱导间充质干细胞促进结肠癌细胞的化疗抵抗被引量：2: 2016年; 目的观察炎症因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对结肠癌细胞化疗抵抗的影响及机制。方法应用炎症因子IFN-γ和TNF-α联合处理MSCs,收集条件培养上清,并将其作用于人结肠癌细胞系HCT116及HT29细胞,同时分别给予化疗药物顺铂和5-氟尿嘧啶处理。显微镜下观察各组细胞形态变化,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达情况。结果经化疗药物处理,与未经条件培养上清培养的细胞比较,经条件培养上清培养的细胞形态学改变更轻微,细胞增殖率增高(P<0.05)、凋亡率降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达水平上调、Bax mRNA表达水平下调。结论经炎症因子IFN-γ和TNF-α诱导的MSCs能够促进结肠癌细胞化疗抵抗能力。; 李蓉盛丹丹赵雪井莹莹张黎韩志鹏; 关键词：干扰素Γ 间质干细胞肿瘤抗药性

胃癌多药耐药细胞端粒酶活性变化及其机制探讨被引量：2: 2007年; 目的:探讨人胃腺癌细胞系SGC7901及其多药耐药亚系SGC7901/VCR中端粒酶活性变化及其机制,为胃癌多药耐药机制研究提供新靶点。方法:采用TRAP银染方法检测SGC7901和SGC7901/VCR中端粒酶的活性;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测SGC7901和SGC7901/VCR中端粒酶hTERT、Mad1及c-mycmRNA的表达;将hTERT启动子构建的报告基因质粒(pGL3B-TRTP),转染入SGC7901和SGC7901/VCR中,应用双荧光素酶报告基因检测系统(Dual-Luciferase reporter assay system)检测端粒酶hTERT启动子的活性。结果:SGC7901/VCR细胞中的端粒酶活性及端粒酶hTERTmRNA表达均显著高于SGC7901细胞,且SGC7901/VCR中hTERT启动子的活性显著高于SGC7901,在SGC7901/VCR中检测到c-mycmRNA的表达,但未检测到Mad1mRNA的表达,而在SGC7901细胞中分别检测到Mad1mRNA和c-mycmRNA的表达,且SGC7901细胞中c-mycmRNA的表达也高于SGC7901/VCR。结论:端粒酶活性及端粒酶hTERT转录水平升高与胃癌细胞的多药耐药性密切相关,转录因子Mad1/c-myc的表达高低是其作用机制之一。; 郭献灵王晋马楠楠贾凤歧卜欣欣李正友范瑞芳李蓉吴孟超卫立辛; 关键词：胃癌端粒酶多药耐药

欧芹素乙在制备抗肿瘤药物中的应用: 本发明涉及医药技术领域，是香豆素类化合物欧芹素乙用于制备抗肿瘤药物的新用途。经体内、外药理实验表明，香豆素类化合物欧芹素乙具有确切的抗肿瘤活性，因此可用于制备抗肿瘤药物。欧芹素乙制备方便、价格低廉、安全性高，具有良好的开...; 张黎刘厚佳芮耀诚李铁军马建丽辛海量霍炎王晓黎高申王卓卫立辛韩志鹏陶双芬李蓉杨阳; 文献传递

肝癌组织中雌激素受体基因启动子甲基化及临床研究被引量：8: 2007年; 目的:研究原发性肝细胞癌(hepa-tocellular carcinoma,HCC)组织中ER基因启动子甲基化修饰与临床病理特征间的关系,同时观察5-杂氮胞苷对ERmRNA表达的影响。方法:分别采用MSP和RT-PCR方法检测30例HCC及癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰状况及ERmRNA的表达状况,并用5-杂氮胞苷处理肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2。结果:30例HCC组织中ER启动子甲基化修饰阳性率为60·0%(18/30),而30例癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰阳性率为30·0%(9/30),两者差异有统计学意义,χ2=5·46,P=0·037。30例HCC组织中ERmRNA阳性表达12例(40·0%),其中甲基化组织和未甲基化组织中ERmRNA表达率分别为22·2%和66·7%。ER启动子甲基化修饰与mRNA表达呈负性相关,χ2=5·93,P=0·024。同时,ER启动子区甲基化修饰与肝癌患者血清AFP含量增高呈正相关,χ2=12·13,P=0·001。细胞培养结果提示低浓度的5-杂氮胞苷可诱导肝癌细胞系ERmRNA重新表达。结论:肝癌组织中ER启动子甲基化修饰是个频繁事件,因此沉默ER基因的表达有可能促进肝癌的发展。; 张长松李克李正友贾凤歧李蓉吴孟超卫立辛; 关键词：受体 DNA甲基化

胃癌耐药细胞多药耐药基因表达上调中AP-1作用的研究被引量：8: 2008年; 目的:探讨人胃腺癌阿霉素耐药细胞系SGC7901/ADR中多药耐药(multi drug resistance,MDR)产生机制,为胃癌多药耐药机制的研究提供新靶点。方法:采用MTT法测定3种常用化疗药物顺铂、表柔比星、5-氟尿嘧啶在人胃癌细胞系SGC7901及其阿霉素耐药细胞系SGC7901/ADR中的作用;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测SGC7901和SGC7901/ADR中mdr1、c-Jun的mRNA表达情况;转录因子AP-1分别转染入SGC7901和SGC7901/ADR中,应用双荧光素报告基因检测系统(Dual-Luciferase reporter assay system)检测其活性;Western Blot法检测P-gp、c-Jun在蛋白水平的表达。结果:SGC7901与SGC7901/ADR在化疗药物顺铂、表柔比星、5-氟尿嘧啶的不同浓度下作用72小时后,发现SGC7901/ADR中细胞的生存率无明显改变,而SGC7901的生存率却有显著的下降趋势;在mRNA水平对mdr1基因进行检测,SGC7901/ADR中的多药耐药基因的表达显著高于SGC7901,而P-gp在蛋白水平的检测中显示SGC7901/ADR相对与SGC7901,表达活性有明显升高;转录因子AP-1的表达分别在SGC7901及SGC7901/ADR中检测到,但SGC7901/ADR中AP-1的活性明显高于SGC7901;AP-1的主要组成成份c-Jun在SGC7901和SGC7901/ADR做mRNA及蛋白水平的检测,结果显示在SGC7901中未发现c-Jun的明显表达,而SGC7901/ADR中c-Jun的表达活性均显著升高。结论:在人胃腺癌阿霉素耐药细胞系SGC7901/ADR中有MDR的产生,同时伴多药耐药基因上调;转录因子AP-1的活性表达与胃癌细胞的多药耐药性密切相关,AP-1的表达高低可能是其形成机制之一。; 马楠楠郭献灵王晋浦浩熊海燕宋建瑞孙凯李蓉张柏和吴孟超卫立辛; 关键词：胃癌多药耐药 AP-1

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李蓉

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