杜玮
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- Ephrin A_1参与氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成的研究
- 2009年
- 目的观察Ephrin A_1是否参与视网膜发育和氧诱导的视网膜病理性新生血管生成。方法利用氧诱导新生C57BL/6J小鼠制备小鼠视网膜新生血管模型,利用RT-PCR检测Ephrin A家族的基因在小鼠视网膜新生血管模型视网膜中的表达。结果实验发现EhphrinA_1可以在发育中的视网膜中表达,而且其表达量与视网膜的发育阶段或者氧诱导视网膜新生血管生成相关。结论Ephrin A_1参与视网膜的发育和视网膜病理性血管生成等重要的生理和病理过程。
- 杜玮邓爱军
- 关键词：EPHRINA1早产儿视网膜病变
- 氧诱导视网膜新生血管模型小鼠中ephrin A家族基因的表达被引量：3
- 2010年
- 目的 观察ephrin A家族的基因是否参与氧诱导的小鼠视网膜新生血管（RNV）形成.方法 利用氧诱导新生小鼠C57BL/6J制备氧诱RNV模型,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCT）检测ephrin A1～A5在模型组小鼠视网膜和同龄正常小鼠（对照组）视网膜中的表达.结果 ephrin A1～A5mRNA均在正常视网膜发育的某一阶段或者发育的全程表达.在模型组小鼠视网膜中,ephrin A1 mRNA的表达量相对于对照组小鼠明显上调（t=3.19,P=0.019）;ephrin A2 mRNA的表达量在15日龄的模型组小鼠中相对于对照组小鼠显著上调（t=3.71,P=0.033）;ephrin A3～A5 mRNA在12、13日龄的模型组小鼠视网膜中相对于对照组小鼠表达下调或者缺失,而在15日龄的模型组小鼠视网膜相对于对照组小鼠视网膜显著上调（t=3.785,P=0.002）.结论 ephrin A家族的基因参与视网膜的发育和视网膜病理性血管生成等重要的生理和病理过程.
- 杜玮邓爱军
- HIF-1α反义寡核苷酸体外对缺氧时视网膜血管内皮细胞HIF-1α和VEGF表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸(ASODN)治疗视网膜新生血管性疾病的可行性及机制。方法将体外培养的牛眼视网膜微血管内皮细胞(BREC)分为转染组和未转染组,转染组体外转染HIF-1α ASODN(根据GenBank提供的HIF-1αcDNA序列设计),两组均予125μmol/L的CoCl2行缺氧处理。采用免疫荧光法检测细胞HIF-1α的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF蛋白水平。结果脂质体介导的HIF-1α ASODN可成功转染BREC细胞。未转染组缺氧开始时HIF-1α有极低表达,缺氧1h时表达量显著升高,4h达到高峰,16h后下降。而转染组HIF-1α的表达始终在极低水平,两组间有显著性差异(P<0.01)。转染组从缺氧1h开始VEGF表达明显低于未转染组(P<0.01)。结论脂质体介导的HIF-1α ASODN能有效抑制BREC细胞HIF-1α的表达,从而降低细胞VEGF的表达。
- 付文琴邓爱军杜玮臧萍
- 关键词：视网膜新生血管
- 缺氧时视网膜血管内皮细胞HIF-1α的表达与细胞内ATP含量的相关性研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与细胞内ATP含量的相关性。方法对体外分离的牛视网膜血管内皮细胞分别进行常规和CoCl2模拟缺氧培养,采用免疫组化法检测HIF-1α的表达,生物荧光法检测细胞ATP含量,分析HIF-1α的表达与ATP含量的相关性。结果正常对照组HIF-1α有极低表达,在缺氧1h时表达量显著上升,4h达到高峰,16h后下降。与对照组比较,各缺氧组HIF-1α的表达差异均有显著性(P<0.01)。HIF-1α的表达与细胞内ATP含量显著正相关(P<0.01)。结论视网膜血管内皮细胞在缺氧早期HIF-1α表达有短暂、迅速的增加,其表达与细胞增殖有关。
- 邓爱军姜德咏康凤英杜玮
- 关键词：视网膜血管内皮细胞缺氧诱导因子-1Α
- 缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸对缺氧时视网膜血管内皮细胞增殖活性影响的研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸(ASODN)对缺氧时体外培养的牛眼视网膜血管内皮细胞(BREC)增殖活性的影响,探讨HIF-1αASODN治疗视网膜新生血管性疾病的可行性。方法根据Genbank提供的HIF-1αcDNA序列设计HIF-1αASODN,全硫代修饰,并用脂质体包被,体外转染BREC细胞,荧光显微镜下计算转染效率。采用免疫组织化学法检测HIF-1α的表达,采用免疫组织化学法和生物荧光法分别检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、细胞内ATP含量以分析细胞增殖能力。结果荧光显微镜检测表明,HIF-1αASODN可成功转染BREC。免疫荧光检测显示,未转染组缺氧开始时HIF-1α有极低表达,在缺氧1h时表达量显著上升,4h达到高峰,16h后下降。而ASODN转染组HIF-1α的表达始终在极低水平,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。PCNA免疫组织化学检测和细胞内ATP含量测定结果显示,在缺氧后各检测点ASODN转染组较对照组细胞增殖活性受到抑制,抑制作用在缺氧后8h最为明显(P<0.01)。结论 HIF-1αASODN转染能有效抑制BREC细胞HIF-1α的表达,从而降低细胞增殖活性,可能对视网膜新生血管性疾病有治疗作用。
- 邓爱军姜德咏杜玮臧萍
- 关键词：视网膜新生血管化缺氧诱导因子1,Α亚基细胞增殖
