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杨迪成

作品数:19 被引量:89H指数:5
供职机构:上海交通大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 5篇瓣膜
  • 4篇动脉
  • 4篇缺血
  • 4篇细胞生成素
  • 4篇灌注损伤
  • 4篇红细胞生成
  • 4篇红细胞生成素
  • 4篇瓣膜置换
  • 4篇促红细胞生成...
  • 3篇心脏
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇置换术
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇缺血再灌注损...
  • 3篇外科
  • 3篇灌注
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡

机构

  • 16篇上海市第一人...
  • 2篇复旦大学
  • 2篇东华大学
  • 2篇上海交通大学

作者

  • 19篇杨迪成
  • 10篇肖明第
  • 8篇袁忠祥
  • 6篇段亮
  • 4篇庄瑜
  • 4篇卢成宝
  • 4篇毛建强
  • 3篇林雷
  • 3篇胡振雷
  • 2篇沈晓咏
  • 2篇游庆军
  • 2篇王文祖
  • 2篇王芳
  • 1篇萧明弟
  • 1篇吕志前
  • 1篇周黎瑾
  • 1篇李莉
  • 1篇钟蓓芬
  • 1篇王利民

传媒

  • 4篇上海医学
  • 3篇临床外科杂志
  • 3篇中国胸心血管...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇国外医学(心...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中华胸心血管...
  • 1篇中国分子心脏...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2011
  • 3篇2008
  • 7篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MCU及线粒体分裂介导的曲美他嗪抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量:2
2019年
目的探讨线粒体钙单向转运蛋白(MCU)和线粒体分裂在曲美他嗪(TMZ)保护心肌避免缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法建立小鼠心肌I/R的动物模型,观察TMZ给药对心肌细胞凋亡的作用;建立原代C57BL6乳鼠心肌细胞缺氧复氧模型(H/R),给与TMZ处理,观察TMZ加入对H/R引起的线粒体MCU表达、线粒体分裂、细胞凋亡相关蛋白表达的作用。通过转染siRNA敲低MCU、腺病毒载体过表达MCU等干预措施,探讨MCU表达对线粒体分裂和细胞凋亡的作用机制。结果在小鼠模型中TMZ可抑制I/R损伤引起的心肌凋亡。体外实验中H/R引起MCU表达上调,增加线粒体分裂和细胞凋亡,而siRNA敲低MCU可逆转这些损伤改变;TMZ下调H/R引起的MCU的高表达并抑制胞浆线粒体分裂蛋白向线粒体转移,从而减少线粒体分裂及细胞凋亡;过表达MCU能取消TMZ对H/R的保护作用。结论TMZ通过下调MCU的表达,减少线粒体分裂,抑制凋亡,从而减轻心肌I/R损伤。
关礼春车智美杨迪成虞敏
关键词:曲美他嗪缺血再灌注损伤
同期行冠状动脉旁路移植及心瓣膜置换术80例被引量:17
2007年
目的总结80例同期行冠状动脉旁路移植术(CABG)+心瓣膜置换术患者的临床经验,分析手术死亡的危险因素,提高手术的成功率。方法1997年5月至2006年3月,共行CABG+心瓣膜置换术80例,共移植血管159支,平均每例移植血管1.99支。同期行二尖瓣置换术49例,主动脉瓣置换术18例,双瓣膜置换术13例(置换机械瓣68例、生物瓣12例)。结果术后住院时间19.2±13.4d。术后早期死亡10例(12.5%,10/80),主要死亡原因:低心排血量、急性肾功能衰竭、神经系统并发症、心室颤动、心脏骤停等。相关危险因素分析结果显示:术前有心肌梗死史、心功能差、心胸比率大、射血分数低与早期死亡有关(P<0.05)。术后发生并发症包括内出血、严重室性心律失常、神经系统并发症、切口感染等,经相应的治疗均痊愈。随访58例(82.86%),随访时间6~60个月,心绞痛和心力衰竭症状、体征均明显改善,80%的患者术后6个月恢复正常生活;远期死亡2例(脑梗死、肺部感染)。结论CABG联合心瓣膜置换术是治疗冠心病合并心瓣膜病变的有效方法,术前积极改善心功能、术中加强心肌保护、缩短手术和心肌缺血时间以及完全的心肌再血管化能有效地提高手术成功率。
段亮肖明第袁忠祥杨迪成胡振雷王利民
关键词:冠状动脉旁路移植术心瓣膜置换术死亡率
卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用被引量:1
2008年
目的研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1~3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛+缺氧/复氧组。使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 mm,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型。观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bcl-2、Bax蛋白表达情况的影响。结果卡维地洛+缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛+缺氧/复氧组Bcl-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛+缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛+缺氧/复氧组Bcl-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05)。结论卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高有关。
沈晓咏肖明第杨迪成
关键词:卡维地洛
白塞病致主动脉瓣关闭不全外科治疗2例
2011年
心脏白塞病较少见,病死率及术后并发症发生率高,处理困难。近2年,我们手术治疗2例白塞病致主动脉瓣关闭不全患者,现报道如下。
杨迪成卢成宝
关键词:主动脉瓣关闭不全心脏白塞病外科治疗并发症发生率病死率
心肌缺血-再灌注模型血流动力学的实验研究被引量:13
2006年
目的:制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,观察血流动力学变化及其与心肌酶谱、心电图变化的关系,探讨在该模型上研究血流动力学的可行性。方法:20只成年SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注组和假手术组。结扎或旷置冠状动脉左前降支(LAD)后,置测压管于左心室,生理记录仪记录左心室压变化率、左心室压峰值(LVSP)等,心电图仪记录ST段变化,实验末取血测定心肌酶谱值作对比研究。结果:缺血-再灌注组较假手术组左心室压变化率减少,左心室压峰值下降,心电图ST段抬高,心肌酶谱值升高。结论:以大鼠心肌缺血-再灌注模型进行血流动力学研究是可行和稳定的。
杨迪成肖明第卢成宝
关键词:心肌缺血-再灌注损伤血流动力学
促红细胞生成素心肌保护作用的实验研究被引量:3
2007年
目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的延迟保护作用。方法将60只SD大鼠随机分成空白对照组(A组)、1 000 U/kg EPO预处理组(B组)和3 000 U/kg EPO预处理组(C组),B、C组均提前24 h腹腔注射EPO。建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型,各组分别平衡灌注20 min后,缺血30 min,再复灌45 min。复灌20 min后测定并比较冠状动脉流液中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;实验结束后,电子显微镜下观察各组心肌细胞超微结构的变化,并通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因bax、bcl-2的蛋白表达。结果复灌20 min后,B、C组CK和LDH漏出量分别为(11.58±2.05)U/L、(16.24±2.02)U/L和(10.34±1.56)U/L、(15.16±2.67)U/L,均显著低于A组的(27.22±2.14)U/L和(29.12±1.45)U/L(P值均<0.05)。实验结束后,B、C组心肌细胞超微结构损伤显著减轻。B、C组Bax阳性片数率分别为50%和30%,均显著低于A组的95%(P值均<0.05),C组亦显著低于B组(P<0.05)。B、C组Bcl-2阳性片数率分别为35%和70%,均显著高于A组的20%(P值均<0.05),C组亦显著高于B组(P< 0.05)。结论EPO对大鼠心肌I/R具延迟保护作用,其作用机制与抑制心肌细胞的凋亡有关。
杨迪成肖明第卢成宝段亮
关键词:促红细胞生成素缺血再灌注损伤
促红细胞生成素对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量:1
2007年
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌细胞缺氧/复氧(HR)损伤的保护作用及其机制。方法对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2 h,复氧1 h,建立HR损伤模型。心肌细胞随机分为四组:正常细胞培养组(空白组),HR组,HR+EPO 10 U/ml组(EPO组),HR+ EFO 10 U/ml+U0126 10μmol/L组(U0126组)。全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性;MTT法检测心肌细胞活性;TUNEL法:流式细胞仪Annexin-V-FITC法检测凋亡心肌细胞;Western- blot法测定各组心肌细胞ERK_(1/2)和磷酸化ERK_(1/2)蛋白含量。结果EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出,增强细胞的活性,减少细胞的凋亡比例,提高ERK_(1/2)蛋白磷酸化水平;而经过U0126(MAPK的阻滞剂)的处理,心肌细胞LDH外溢量增加。细胞活性显著下降,凋亡细胞的比例明显增加,且ERK_(1/2)蛋白磷酸化水平显著降低。结论EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用,其机制与ERK_(1/2)信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关。
杨迪成肖明第袁忠祥卢成宝吕志前段亮
关键词:促红细胞生成素丝裂原活化蛋白激酶
中重度缺血性二尖瓣关闭不全的外科治疗被引量:3
2008年
目的探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)联合二尖瓣置换术治疗中重度缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)的疗效。方法1997年5月—2006年2月共行CABG联合二尖瓣置换术治疗中重度IMR患者18例,均有心肌梗死史,纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅱ级7例,Ⅲ级7例,Ⅳ级4例。左心室射血分数(LVEF)为22%~65%,平均为(46±12)%,二尖瓣中度反流5例,中重度9例,重度4例。结果术后早期左心室舒张末内径(LVEDD)为(54.2±11.8)mm,左心房舒张末内径(LAEDD)为(38.1±5.5)mm,均较术前的(63.7±13.0)和(45.4±5.8)mm显著下降(P值均<0.05),LVEF为(48±14)%,与术前(46±12)%的差异无统计学意义(P>0.05)。术后8例出现并发症,严重室性心律失常2例,切口感染行清创缝合术1例,胸腔积液1例,因呼吸功能不全行二次插管1例;另3例术后早期死亡,其中低心排血量综合征术中不能停机死亡1例,术后低心排血量综合征引起急性肾功能衰竭1例,神经系统并发症1例。存活的15例患者随访3~68个月,无抗凝和机械瓣膜引起的并发症,除1例因心力衰竭(NYHA心功能分级Ⅲ级)再次入院接受药物治疗外,其余患者心绞痛及心力衰竭症状明显缓解,NYHA心功能分级均为Ⅰ~Ⅱ级。结论CABG联合二尖瓣置换术是治疗中重度IMR的有效方法。
段亮肖明第杨迪成林雷毛建强胡振雷
关键词:二尖瓣关闭不全缺血外科治疗
风湿性二尖瓣病变合并重度肺高压370例外科治疗被引量:2
2016年
目的分析风湿性二尖瓣病变合并重度肺动脉高压患者临床特点、围手术期处理方法及手术疗效。方法 370例风湿性二尖瓣病变合并重度肺动脉高压患者,体外循环下采用瓣膜置换手术治疗。结果术后并发低心排输出量综合征10例,急性呼吸衰竭12例,二次插管6例,顽固性右心衰竭3例,二次手术止血6例,迟发性心包填塞2例,术后早期死亡18例(4.86%)。结论肺动脉高压是换瓣手术的高危因素,掌握手术适应证,注意围术期各环节处理,术中加强心肌保护,纠正病变,术后严密监护,可提高手术成功率。
杨迪成庄瑜袁忠祥
关键词:风湿性心脏病二尖瓣病变肺动脉高压瓣膜置换
三尖瓣置换的近期效果被引量:1
2015年
目的:总结三尖瓣置换手术的临床经验。方法回顾性分析2002年12月至2013年12月行三尖瓣置换51例患者的病历资料。结果全部手术均在全麻低温体外循环下施行,体外循环时间平均(105.5±45.9)min,主动脉阻断时间平均(60.7±30.2)min。住院死亡率5.88%,术后1年死亡率2.08%。Logistic 回归分析提示术前心功能、合并手术是术后院内死亡的危险因素。结论三尖瓣置换的早期死亡率是可以接受的,通过积极的围手术期处理,可获得满意的疗效。
庄瑜毛建强杨迪成钟蓓芬李莉袁忠祥
关键词:三尖瓣置换超滤
共2页<12>
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