江宏伟
- 作品数：24 被引量：52H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅资助项目辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 干细胞移植治疗心肌梗死的研究现状
- 2009年
- 近年来，由于生活方式的改变，心脏疾病如冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血和心肌梗死，以及其他慢性疾病导致的心力衰竭等发病率明显上升。目前的治疗方法包括药物治疗和血管成形术等只能使闭塞的血管再通，挽救存活的心肌细胞，而对已坏死的心肌细胞无能为力。如何促进缺血坏死心肌细胞的再生，抑制心肌纤维化和瘢痕形成，防止心室重构，已成为治疗缺血性心脏病和提高心肌梗死预后的关键。
- 江宏伟解强
- 关键词：心肌梗死干细胞冠状动脉粥样硬化缺血性心脏病缺血坏死血管成形术
- 冠脉搭桥手术患者的康复护理体会被引量：2
- 2011年
- 冠状动脉旁路移植术作为治疗冠心病的方法已被广泛应用,但传统多用一些负性指标,如病死率、生存率、并发症发生率等来评价患者术后治疗效果。随着医学的进展,采用生存质量作为术后心脏康复的评价指标日益被人们所重视。因此,冠脉搭桥术后的康复治疗显得尤为重要。早在20世纪40年代西方国家就开始进行有关心脏康复的研究,国内从1989年才开始在临床实施心脏康复,而有关冠脉搭桥手术治疗后的康复护理研究起步更晚。本科自2007年9月至2010年2月,共对20例冠脉搭桥手术患者进行康复护理,现将护理体会报告如下。
- 赵昱梁冬梅江宏伟
- 关键词：冠脉搭桥手术康复护理冠状动脉旁路移植术并发症发生率心脏康复
- 减重手术通过激活PPARα抑制氧化应激改善糖尿病大鼠肾功能
- 2020年
- 目的探讨减重手术对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 SPF级SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、糖尿病肾损伤模型组(DN组)及减重手术干预组(DJB组)。除Sham组外,其余两组大鼠建立糖尿病肾损伤模型,模型成功后DJB组大鼠给予减重手术治疗;生化检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾脏组织病理学变化;ELISA检测大鼠肾组织中超过氧化物歧化酶(SOD)与活性及丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达情况;Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt及pAkt的表达。结果经减重手术干预后,与DN组相比,DJB组大鼠Scr、BUN表达明显下降(P<0.05),肾脏损伤明显减轻,SOD活性升高而MDA含量降低(P<0.05);肾脏细胞凋亡数量降低且PPARα表达增加(P<0.05);减重手术干预后,大鼠肾脏组织中PI3K及p-Akt表达明显升高(P<0.05)。结论减重手术可以有效减轻糖尿病大鼠肾功能损伤,其作用机制可能与激活PPARα、抑制氧化应激有关。
- 江宏伟王翠周勇
- 关键词：减重手术氧化应激PI3K/AKT信号通路
- 肝硬化的诊断
- 2016年
- 文章介绍肝硬化的诊断。
- 刘克毅江宏伟
- 关键词：肝硬化病因病理
- 腹水
- 2016年
- 文章介绍肝硬化并发症腹水的治疗。
- 张旭江宏伟
- 关键词：肝硬化腹水并发症
- 肝性胸水被引量：1
- 2016年
- 文章介绍肝硬化并发症肝性胸水的诊治。
- 杨蕾江宏伟
- 关键词：肝硬化肝性胸水并发症诊治
- 食管胃静脉曲张被引量：1
- 2016年
- 文章介绍肝硬化并发症食管胃静脉曲张的诊治。
- 江宏伟
- 关键词：肝硬化食管胃底静脉曲张并发症诊治
- 门静脉血栓
- 2016年
- 文章介绍肝硬化并发症门静脉血栓的诊治。
- 江宏伟
- 关键词：肝硬化门静脉血栓并发症诊治
- 自发性细菌性腹膜炎被引量：2
- 2016年
- 文章介绍肝硬化并发症自发性细菌性腹膜炎的诊治。
- 杨蕾江宏伟
- 关键词：肝硬化病因病理
- 慈姑多糖通过TLR4/Myd88通路抑制炎症反应改善胆道梗阻大鼠肝损伤被引量：2
- 2020年
- 目的观察慈姑多糖对胆道梗阻大鼠肝功能改善作用,初步探讨其作用机制,为临床开发新药治疗胆道梗阻提供理论依据。方法采用胆道结扎法建立胆道梗阻大鼠动物模型,模型建立成功后随即分为胆道梗阻模型组(BO组)、慈姑多糖干预组(WPP组),另建立假手术组(Sham组),WPP组于二次术后予以慈姑多糖,连续给药7 d,观察肝损伤标志物表达变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学变化,ELISA法检测各组大鼠血清炎性因子,Western blot及q PCR法检测TLR4/Myd88通路相关蛋白表达情况。结果与Sham组比较,BO组大鼠胆道结扎后发生显著的肝功能损伤及炎性反应,血清总ALT、ASL、TB、DB、TNF-α和IL-6升高,IL-10降低(P<0.05),HE染色可见肝细胞结构模糊不清,胞浆疏松化变性,可见肝索结构,血窦减少,肝脏组织广泛灶性及点状坏死,大量炎性细胞浸润,部分细胞颗粒样变性。经慈姑多糖干预后,WPP组大鼠肝功能及病理形态得到明显改善,机体炎性反应得到抑制,与BO组比较,WPP组血清总ALT、ASL、TB、DB、TNF-α、IL-6降低,IL-10升高(P<0.05),此外,与BO组比较,慈姑多糖显著下调TLR4、Myd88和NF-κB的表达(P<0.05)。结论慈姑多糖可以显著改善胆道梗阻致肝功能损伤及病理形态学改变,其作用机制可能与其调控TLR4/Myd88通路抑制其炎性反应实现的。
- 江宏伟周勇王翠
- 关键词：胆道梗阻肝损伤
