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氯化镧对氧化铝陶瓷颗粒诱导RAW264.7细胞炎性因子表达的影响: 2014年; 目的通过观察氯化镧对氧化铝陶瓷颗粒诱导小鼠RAW264.7细胞分泌炎性因子IL-1β、TNF-α的影响,探讨氧化铝陶瓷颗粒与无菌性炎症的关系以及氯化镧对其影响。方法体外培养小鼠RAW264.7细胞,根据培养液不同将实验分成4组:A组为细胞培养液,B组加入1 mg/mL氧化铝陶瓷颗粒悬液,C组加入1 mg/mL氧化铝陶瓷颗粒悬液和10μmol/L氯化镧溶液,D组加入10μmol/L氯化镧溶液。采用MTT法检测细胞生长情况,RT-PCR、ELISA及Western blot检测炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB基因及蛋白表达。结果 MTT检测示,各组细胞活性差异无统计学意义(F=2.180,P=0.142)。RT-PCR检测示,B组IL-1β、TNF-α、NF-κB mRNA相对表达量显著高于其余3组(P<0.05);D组各基因表达量低于A组(P<0.05)。ELISA检测示,B组IL-1β和TNF-α含量显著高于其余3组(P<0.05);D组显著低于A组(P<0.05)。Western blot检测示,B组NF-κB蛋白表达量显著高于其余3组(P<0.05)。结论氧化铝陶瓷颗粒可刺激巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α,而氯化镧可一定程度抑制巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α。; 聂涛戴闽江川刘翔; 关键词：氯化镧 IL-1Β TNF-Α NF-ΚB

雷公藤红素抑制磨损颗粒诱导细胞炎症反应的研究被引量：1: 2013年; 目的通过体外细胞培养,探讨雷公藤红素抑制人工关节磨损颗粒诱导的无菌性炎症反应的效果。方法使用真空球磨法制备人工关节磨损颗粒并用无血清培养基配制颗粒悬液。使用RAW264.7巨噬细胞进行传代培养,并将其按不同处理因素随机分成4组:空白对照组(A组)、磨损颗粒组(B组)、磨损颗粒+雷公藤红素组(C组)和雷公藤红素组(D组)。分组处理24 h后行CCK-8毒性检测;通过ELISA检测各组肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β表达情况;RT-PCR检测TNF-α、IL-1β和核因子(NF)-κB的基因表达量;Western Blot在蛋白水平检测NF-κB的表达情况。结果 1mg/L雷公藤红素的细胞毒性作用不明显;磨损颗粒组促炎症因子TNF-α、IL-1β的表达和NF-κB的激活明显高于空白对照组(P<0.05),加入雷公藤红素后以上各指标表达均明显降低(P<0.05)。结论雷公藤红素可在基因和蛋白水平抑制磨损颗粒诱导RAW264.7细胞促炎症因子的表达,并可抑制NF-κB通路的激活。; 李哲江川戴闽邹飏刘翔尚江荫子; 关键词：雷公藤属炎症肿瘤坏死因子Α 白细胞介素1Β 雷公藤红素

不同剂量氯化镧对氧化铝陶瓷颗粒诱导RAW264.7细胞产生炎症反应的保护作用被引量：1: 2014年; 目的观察不同剂量氯化镧(LaCl3)对氧化铝(Al2O3)陶瓷颗粒诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7产生炎症反应的作用效果,为研究LaCl3在Al2O3陶瓷颗粒诱导无菌性松动中的作用提供理论基础。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7。根据培养液的不同分成8组:空白对照组(培养基中不含LaCL3和Al2O3)、Al2O3组(含1 mg/mL Al2O3)、LaCl3+Al2O3组(加入1 mg/mL Al2O3后分别加入2.5、10、100μmol/L LaCl3)以及LaCl3组(含2.5、10、100μmol/L LaCl3)。分别采用ELISA、RT-PCR及Western blotting法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白的表达。结果 ELISA检测结果显示:与空白对照组比较,Al2O3组和100μmol/L LaCl3组IL-1和TNF-β的蛋白分泌量均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Al2O3组比较,Al2O3+2.5μmol/L LaCl3组、Al2O3+10μmol/L LaCl3组均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);2.5和10μmol/L LaCl3组均明显低于100μmol/L LaCl3组,差异也有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blotting检测结果显示IL-1β、TNF-α、NF-κB mRNA以及NF-κB蛋白表达的变化趋势与ELISA检测结果一致。结论 10μmol/L LaCl3可在一定程度上抑制巨噬细胞IL-1β和TNF-α的分泌。LaCl3的炎症抑制作用可能与NF-κB信号转导通路的抑制有关。; 聂涛戴闽江川刘翔; 关键词：白介素-1Β 肿瘤坏死因子-Α 核因子-ΚB 氯化镧

改良髋前外侧入路与髋外侧入路治疗老年股骨粗隆间骨折疗效比较被引量：4: 2012年; 目的比较老年股骨粗隆间骨折行改良髋前外侧入路与常规髋外侧入路的疗效。方法回顾性分析2008年2月-2010年2月收治的61例老年股骨粗隆间骨折患者临床资料,其中34例采用经改良髋关节前外侧弧形切口加动力髋螺钉(dynamic hip screw,DHS)固定(改良组),27例采用常规髋外侧切口加DHS固定(常规组)。两组患者性别、年龄、致伤原因、Evans分型、合并症、受伤至入院时间、髋关节Harris评分等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。结果两组患者均顺利完成手术。改良组手术时间、术中出血量、术中透视次数、引流量、住院时间及负重天数均显著少于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均获随访,随访时间12～24个月,平均18.7个月。患者骨折均获骨性愈合,改良组和常规组骨折愈合时间分别为(11.64±1.28)周和(12.29±1.12)周,比较差异无统计学意义(t=2.15,P=0.15)。术后3、6、12个月两组Harris评分均显著优于术前(P<0.05),术后各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05);改良组术后各时间点Harris评分均优于常规组(P<0.05)。两组切口感染、肢体短缩、髋内翻畸形愈合、主钉切出股骨头、内固定松动发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但改良组总并发症发生率优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用改良髋前外侧入路手术治疗老年股骨粗隆间骨折,能达到充分暴露,并能减少肌肉损伤,降低手术风险,配合术后早期功能锻炼能尽快恢复髋关节功能。; 戴闽邹帆张斌聂涛程明邹飏江川; 关键词：股骨粗隆间骨折前外侧入路外侧入路动力髋螺钉

骨肉瘤miR-96的表达与细胞增殖和凋亡被引量：2: 2013年; 背景与目的:微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性的非编码小分子RNA,其主要通过与靶mRNA作用抑制转录后的翻译。miR-96是在多类肿瘤细胞中高表达的小RNA分子。本研究旨在检测miR-96在骨肉瘤组织中的表达,并研究其在骨肉瘤细胞的增殖、细胞周期及凋亡中的意义。方法:运用TagMan MGB探针法检测40例骨肉瘤组织及对应的骨组织中miR-96的表达;应用反义技术降低骨肉瘤细胞(U2-OS和MG-63)中miR-96的表达;采用MTT比色法检测细胞增殖的改变;应用流式细胞技术检测骨肉瘤细胞细胞周期和凋亡情况。结果:在40例骨肉瘤组织中,62.5%(25/40)的骨肉瘤组织miR-96表达明显高于对应骨组织(P<0.05);反义miR-96转染骨肉瘤细胞U2-OS和MG-63后,miR-96的表达明显降低,U2-OS和MG-63骨肉瘤细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降。另外,降低miR-96的表达,U2-OS和MG-63骨肉瘤细胞早期凋亡明显增加。结论:miR-96在骨肉瘤组织中表达明显上调,降低其表达能明显抑制U2-OS和MG-63骨肉瘤细胞的生长,并诱导细胞早期凋亡增加,miR-96可能成为骨肉瘤基因表达调控的新靶点。; 吴德明刘翔江川戴闽; 关键词：骨肉瘤肿瘤抑制

氯化镧对RAW264.7细胞分化为破骨细胞作用的实验研究被引量：3: 2014年; 目的研究氯化镧对RAW264.7细胞分化为破骨细胞的抑制效果及其对破骨细胞形成相关基因表达的影响。方法建立重组鼠核因子κB受体活化素的配体(RANKL)诱导小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)细胞破骨分化模型,给予不同浓度氯化镧(2.5、20.0、100.0μmol/L)处理后,采用MTT法检测24、48、72h的细胞增殖活性;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞形成数量;RT-PCR技术检测TRAP、c-fos、CAⅡ、RANK及TRAF6的基因表达。结果 MTT结果显示不同浓度氯化镧均对RAW264.7细胞增殖能力无影响(P>0.05);TRAP染色显示氯化镧可使RANKL诱导生成的破骨细胞数量减少,但不同浓度间差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR结果显示各浓度氯化镧均可下调各基因的表达。结论氯化镧可抑制RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,其机制与RANKL/RANK信号通路相关。; 邹飏江川刘翔李哲尚江荫子邹帆戴闽; 关键词：氯化镧 RAW264.7 RANKL

RNAi沉默Notch1基因对人骨肉瘤细胞MG63的促凋亡作用被引量：8: 2013年; 目的采用RNA干扰(RNAi)技术抑制Notch1基因的表达,观察阻断Notch信号通路对人骨肉瘤细胞MG63的促凋亡作用及其机制。方法构建mNotch-1短发夹状RNA(mNotch-1 shRNA),利用MTT增殖试验分析mNotch-1 shRNA转染前及转染24、48、72 h时MG63细胞的增殖情况;通过Annexin V法染色和流式细胞术检测细胞凋亡率及与mNotch-1 shRNA作用时间的关系;Western blot检测细胞中Notch1、Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果与对照组相比,mNotch-1 shRNA转染MG63细胞后,细胞增殖水平明显下降。Annexin V染色后流式细胞仪检测可见实验组细胞凋亡率较对照组明显升高。Western blot结果分析显示mNotch-1 shRNA转染MG63细胞后,细胞中Notch1基因表达明显降低,并且显著抑制Bcl-2基因和上调Bax基因的表达。结论 RNAi沉默Notch1基因能明显抑制人MG63细胞增殖,促进细胞凋亡;其作用机制可能与调控Bcl-2及Bax蛋白表达有关。; 吴德明杨志强刘翔江川戴闽; 关键词：骨肉瘤 NOTCH1基因

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江川

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