汪红平
- 作品数：28 被引量：72H指数：4
- 供职机构：上海市普陀区中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 低T_3综合征动物模型研究进展被引量：2
- 2012年
- 重症疾病如急性心肌梗死、严重心力衰竭、重度烧伤、恶性肿瘤等,患者常出现甲状腺功能紊乱,目前研究较多的是低T3综合征,主要表现为血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平降低,血清促甲状腺激素、甲状腺素正常或降低,即低T3综合征。低T3综合征与重症疾病病情发展、预后及远期生存率关系密切,但其发生机制仍缺乏确定性的研究。成功建立低T3综合征动物模型,对其发病机制的进一步研究及其指导临床治疗有着重要意义。现就低T3综合征动物模型制备的研究进展予以综述。
- 汪红平邵琦任颖
- 关键词：低T3综合征重症疾病动物模型
- 慢性心力衰竭伴非甲状腺性病态综合征的研究被引量：4
- 2012年
- 目的观察甲状腺性病态综合征(NTIS)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的发病情况及与死亡率的关系。方法入选323例CHF患者,入院后测定甲状腺激素水平、血清电解质浓度并行超声心动图检查,根据甲状腺功能分组,比较两组血清钠浓度、住院时间和住院期间死亡率,分析相关影响因素。结果 323例CHF患者中81例(25.08%)伴NTIS。NTIS组住院期间死亡率、住院时间显著高于甲状腺功能正常组(P均<0.01),而血清钠、左心室射血分数(LVEF)低于甲状腺功能正常组(P均<0.01);左心室射血分数、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与住院期间死亡率明显相关(P<0.01),FT3是影响住院期间死亡率的独立危险因素,且为住院时间最主要的影响因子;FT3水平与血清钠浓度和左心室射血分数显著相关(P<0.01)。结论 NTIS在CHF患者中常见,低T3状态的CHF患者低钠血症的发病率也明显升高。FT3是影响住院期间患者死亡率的独立危险因素。
- 汪红平任颖魏盟邵琦高婧
- 关键词：心力衰竭钠
- 核酸检测试管
- 本申请涉及一种核酸检测领域，特别是一种核酸检测试管，其包括试管体，所述试管体上设有试管盖，所述试管体的管口处设有凹口。所述试管体和所述试管盖之间设有连接件。所述试管体的外壁上设有内圆环，所述试管盖内壁上设有外圆环。本申请...
- 鲁郡汪红平雷涛沙雯君高洁
- 白藜芦醇对游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察白藜芦醇(Res)对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡的影响。方法将对数生长期的胰岛β细胞随机分为A^F组,A、B组分别置于不含FFA及含500μmol/L棕榈酸的培养基中培养,C^F组分别置于含0.1、1、10、50μmol/L的Res+棕榈酸500μmol/L的培养基中培养24 h,采用流式细胞术测算细胞存活率及细胞凋亡率。结果 A^F组细胞存活率分别为90.31%±4.70%、5.07%±2.27%、8.37%±2.06%、21.99%±2.47%、88.67%±1.17%、5.20%±1.72%,细胞凋亡率分别为7.40%±2.99%、95.82%±1.94%、83.36%±2.06%、68.94%±2.19%、11.03%±1.08%、95.65%±1.72%,B^F组与A组比较,P均<0.05;C^E组与B组比较,P均<0.01;D、E组与C组比较,P均<0.01;D、E组间比较,P均<0.01。结论 FFA能促进体外培养的β细胞凋亡,Res在一定浓度范围内能拮抗棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡。
- 徐碧林申甜喻明汪红平章志建朱近悦
- 关键词：胰岛细胞细胞凋亡白藜芦醇棕榈酸流式细胞术
- 蟾毒灵通过抑制乏氧状态下的乳酸生成调节M2型巨噬细胞极化逆转结肠癌耐药
- 2023年
- 目的探讨蟾毒灵(Bu)抑制乏氧状态下乳酸生成调节M2型巨噬细胞极化逆转结肠癌耐药的作用。方法(1)将HCT116细胞分为常氧组(HCT116N)、乏氧组(HCT116_(H))和乏氧+BU组(HCT116_(H)+BU),常氧组给予RPMI1640培养基进行培养,乏氧组给予含200μmol·L^(-1)CoCl2的RPMI1640培养基进行培养,乏氧+BU组给予含25 nmol·L^(-1)BU的RPMI1640培养基(含200μmol·L^(-1)CoCl2)进行培养。(2)用佛波酯(200 ng·mL^(-1))将THP^(-1)诱导48 h后成为M0巨噬细胞;将M0巨噬细胞分为空白组(M0)、常氧对照组(HCT116N-M_(φ))、乏氧模型组(HCT116_(H)-M_(φ))、乏氧+乳酸抑制剂(Lactate inhibitor)实验组(HCT116_(H)+Lactate inhibitor-M_(φ))、乏氧+BU实验组(HCT116_(H)+BU-M_(φ)),空白组不作处理,常氧对照组给予HCT116N条件培养基培养96 h,乏氧模型组给予HCT116_(H)条件培养基培养96 h,乏氧+乳酸抑制剂实验组给予HCT116_(H)条件培养基+10μmol·L^(-1)Lactate inhibitor培养96 h,乏氧+BU实验组给予HCT116_(H)+BU细胞条件培养基培养96 h。HCT116细胞分别用1640培养基及前述各组共培养后的细胞条件培养基配制的不同浓度梯度(0、12.5、25、50和100μmol·L^(-1))奥沙利铂(OXA)培养48 h。通过流式细胞术、实时荧光聚合酶链反应、酶联免疫吸附法等实验观察M2型巨噬细胞极化状态,细胞计数试剂盒-8法观察极化后的巨噬细胞对耐药的影响。结果常氧对照组、乏氧模型组的CD11b+CD206+比例分别为(26.83±4.14)%和(38.70±3.40)%,白细胞介素^(-1)0(IL^(-1)0)表达量分别为(108.00±9.17)和(188.33±8.50)pg·mL^(-1),转化生长因子β(TGF-β)表达量分别为(180.67±10.07)和(261.67±10.41)pg·mL^(-1),并且乏氧诱导M2型巨噬细胞极化后促进结肠癌细胞耐药;乏氧+乳酸抑制剂实验组和乏氧模型组IL10表达量分别为(100.33±8.62)和(196.00±8.54)pg·mL^(-1),TGF-β表达量分别为(137.33±10.26)和(224.00±6.56)pg·mL^(-1),并且乳酸诱导M2型巨噬细胞极化后对OXA的敏感性
- 贾琳琳汪红平池华博文唐东豪曹亚琴吴文韬李炜殷佩浩王啟巍陈进宝
- 关键词：蟾毒灵乏氧结肠癌M2型巨噬细胞耐药乳酸
- 甲状腺激素替代治疗在心力衰竭伴非甲状腺疾病综合征中的应用被引量：3
- 2012年
- 目的:本研究旨在探讨甲状腺激素(三碘甲状腺原氨酸,T3)替代治疗能否改善心功能和甲状腺功能,并探索最佳治疗剂量,为临床提供初步试验数据。方法:腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌梗死后心力衰竭(心衰)伴甲状腺功能紊乱的动物模型,并检测血清中肌钙蛋白I(cTnI),以确定动物发生心肌梗死。将心衰大鼠随机分为4组:无治疗对照组(C-group)、低剂量T3治疗组(10μg/kg,L-group)、中剂量T3治疗组(30μg/kg,M-group)和高剂量T3治疗组(60μg/kg,H-group),连续给予T3治疗3d。定期行心脏超声心动图检查,检测游离T3(FT3)和游离T4(FT4)浓度,32d实验结束处死动物,取心脏做氯化三苯基四氮唑染色(TTC染色)。结果:①ISO诱导应激性心肌梗死模型大鼠心衰并伴有FT3、FT4降低,cTnI升高和超声心动图的改变。②给予T3替代治疗后,与C-group相比,L-group心功能明显改善,心脏超声短轴缩短率(FS)上升显著(P<0.01),血清中FT3和FT4下降幅度明显低于其他组(P<0.05);与L-group相比,M-group和H-group血清中FT3和FT4下降值、FS降低更明显,以H-group为甚;③大鼠心肌组织TTC染色提示心肌梗死重量指数各组间无明显差异,表明T3补充治疗对心功能的改善作用不依赖于显著降低心肌梗死面积。结论:严重心衰动物会出现甲状腺功能紊乱,予以适当小剂量T3补充治疗后能改善心脏功能,剂量过大反而使心功能受损。
- 汪红平任颖邵琦朱伟张卫兴魏盟
- 关键词：心力衰竭心肌梗死甲状腺功能紊乱非甲状腺疾病综合征
- 一种便携式助听器
- 本申请涉及一种便携式助听器，涉及辅助听力工具技术领域，旨在改善老年人不便使用体积较小的助听器的问题。一种便携式助听器，包括所述导音管和设置于导音管一端用于收集声音的收音部，所述导音管另一端设置有便于听障人士佩戴于耳部的佩...
- 汪红平夏娟雷涛鲁郡张赟赟徐碧林
- 糖尿病患者罹患结直肠癌危险性的Meta分析被引量：18
- 2011年
- 目的系统评价糖尿病与结直肠癌发生率的相关性,以期为糖尿病患者结直肠癌的早期筛查提供较为客观的依据。方法计算机检索MEDLINE和EMbase,检索时限为1990年1月至2010年7月,查找糖尿病患者发生结直肠癌风险性的相关队列研究,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan 4.3软件进行Meta分析。结果共纳入17项研究,包括1 690 869例研究对象。Meta分析结果显示:糖尿病患者结直肠癌发生率较对照组高,差异有统计学意义[16.50‰vs.10.13‰;OR=1.43,95%CI(1.29,1.60)]。亚组分析显示,无论男性和女性糖尿病患者,其患结直肠癌危险性均较对照组高;男性糖尿病患者风险稍高于女性(OR:1.47 vs.1.41)。结论糖尿病是结直肠癌发生的危险因素之一。
- 邵琦任颖赵催春汪红平
- 关键词：糖尿病结直肠癌队列研究META分析
- 二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱被引量：1
- 2018年
- 目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。
- 申甜雷涛陈琳徐碧林夏娟汪红平
- 关键词：二甲双胍NAFLD脂代谢紊乱
- 二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素及沉默信息调节因子相关酶1 mRNA表达的影响
- 申甜雷涛陈琳徐碧林汪红平
