潘阳彬
- 作品数：43 被引量：195H指数：8
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 泽泻醇B抑制C3a介导的人肾小管上皮细胞间充质转分化的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨泽泻醇B能否抑制C3a介导的肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分别用5ng/mL转化生长因子β(transfor-ming growth factor-β,TGF-β)、0.1μmolC3a和0.1μmolC3a加10μmol泽泻醇B进行干预。分别采用RT-PCR、Western blot和细胞免疫荧光法检测HK-2细胞C3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA及蛋白表达。结果经C3a刺激后,HK-2细胞C3mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),α-SMA mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01),E-cadherin mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.01)。与经外源性C3a干预组比较,经泽泻醇B干预后,HK-2细胞α-SMA mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.01),E-cad-herin mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论外源性C3a能诱导肾小管上皮细胞发生EMT,泽泻醇B可抑制C3a诱导的EMT。
- 张瑞芳万建新许艳芳尤丹瑜崔炯潘阳彬
- 关键词：肾小管上皮细胞间充质转分化
- 重度妊娠高血压综合征并发多器官功能障碍综合征的治疗
- 目的:探讨重度妊娠高血压综合征(妊高征)并发多器官功能障碍综合征(MODS)的治疗,以提高病人的存活率。方法:对12例重度妊高征并发MODS病人采取及早终止妊娠,早期用肝素或低分子肝素。输注人体白蛋白,加强抗感染、保肝和...
- 万建新傅槟槟高丽真江德文李桂芬陈怡陈靖潘阳彬崔炯
- 文献传递
- 分泌型PLA2-IB及PLA2R在人足细胞损伤中的作用及其可能机制被引量：5
- 2017年
- 目的研究分泌型磷脂酶A2-IB（sPLA2-IB）及M型磷脂酶A2受体（PLA2R）在人肾小球足细胞损伤中的作用及可能的信号传导通路。方法体外培养条件永生性人足细胞，按刺激的sPLA2-IB浓度分组，以PBS或不同浓度sPLA2-IB（10^-9、10^-7、10^-5mol／L）分别刺激2h。划痕实验检测足细胞迁移率，Hoechst．33342及流式细胞术检测足细胞凋亡率，Western印迹检测足细胞p-cPLA2（x、P—p38及p53蛋白表达。将细胞分为对照组、siRNA阴性对照组、PLA2RsiRNA组，采用PLA2RsiRNA或对照siRNA转染足细胞，再给予10～mol／LsPLA2-IB刺激足细胞2h，用Western印迹检测p-cPLA2c~、p-p38及p53蛋白表达水平。结果与PBS对照组比较，10^-7、10^-5mol／L组sPLA2-IB降低了足细胞迁移能力，增加了足细胞的凋亡率，且呈剂量依赖性（均P〈0．05）。此外，与PBS对照组比较，10^-7、10^-5mol／L组p-cPLA2（x、p-p38及p53蛋白表达增加（均P〈0．05），且随着sPLA2-IB浓度的增高，其蛋白表达含量亦逐渐增高。采用PLA2RsiRNA转染沉默足细胞PLA2R表达后，再以sPLA2．IB刺激，p-cPLA2（x、p-p38及p53蛋白表达均较对照组下降（均P〈0．05）。结论sPLA2-IB增加人足细胞凋亡率并降低细胞迁移能力，可能是通过PLA2R活化p38-cPLA2α-p53信号通路导致的。
- 潘阳彬柯鸿婷万建新杨丽燕许昌声
- 关键词：足细胞磷脂酶A2磷脂酶A2
- 基因沉默多囊蛋白1和水通道蛋白2对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖及基质分泌的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察沉默多囊蛋白1(PC-1)和水通道蛋白2(AQP-2)的表达对人常染色体显性遗传性多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)增殖和基质分泌的影响。方法采用RNA干扰技术(RNAi)特异性抑制PC-1和AQP-2的表达,噻唑蓝法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测WT9-12细胞凋亡和周期的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定分析细胞基质分泌的变化。结果实验表明,下调细胞中PC-1的表达,在转染24、48、72和96h后,对WT9-12细胞增殖的抑制率分别为12.55%,17.79%、24.69%和35.81%;而下调AQP-2表达,转染72和96h后抑制率为6.77%和8.73%。流式细胞术检测发现下调PC-1可使细胞被阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡,而下调AQP-2表达对细胞周期和凋亡无明显的影响;ELISA检测发现沉默AQP-2的表达能抑制Ⅰ型胶原的分泌[(5.53±1.72)比(9.04±2.83)μg/L,P<0.05]。结论应用RNAi可通过下调PC-1的表达抑制WT9-12细胞增殖,并诱导细胞凋亡;而下调细胞AQP-2的表达则可抑制细胞基质Ⅰ型胶原的分泌抑制肾囊肿的发生发展。
- 江德文周姗姗许艳芳潘阳彬李桂芬付槟槟万建新
- 关键词：RNA干扰技术常染色体显性多囊肾病水通道蛋白囊肿衬里上皮细胞
- 骨髓间充质干细胞修复损伤肾小管上皮细胞:可能与可行?被引量：8
- 2010年
- 背景:研究表明骨髓间充质干细胞在急性肾损伤后能够通过直接分化为肾小管上皮细胞而促进肾功能的恢复,其修复肾脏的作用机制尚不清楚,能否直接分化为肾小管上皮细胞,目前仍有争议。目的:观察骨髓间充质干细胞输注后急性肾衰竭小鼠肾功能改变,外源性骨髓间充质干细胞在肾组织的分布以及是否向肾小管上皮细胞分化。方法:骨髓间充质干细胞来源于绿色荧光蛋白转基因小鼠。8～10周龄的健康雌性昆白小鼠90只随机随机分为3组。急性肾衰竭组和骨髓间充质干细胞组注射顺铂建立急性肾衰竭模型,骨髓间充质干细胞组在建模后24h经尾静脉输注绿色荧光蛋白转基因小鼠的骨髓间充质干细胞悬液。正常对照组不进行任何干预。建模后第1,4,7,14,28天测定血尿素氮和血肌酐,观察肾组织病理变化,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白阳性的骨髓间充质干细胞在肾组织的分布,共聚焦显微镜下观察骨髓间充质干细胞向肾小管上皮细胞的分化情况。结果与结论:骨髓间充质干细胞组顺铂注射4～14d后,尿素氮、肌酐值比急性肾衰竭组明显降低(P<0.01或P<0.05)。骨髓间充质干细胞组第4天肾组织中可见绿色荧光的绿色荧光蛋白细胞,分布在外髓质区肾小管,第7天仍可见少量荧光细胞,同时表达肾小管上皮特异性的功能蛋白megalin。结果提示骨髓间充质干细胞在损伤肾脏可直接分化为肾小管上皮细胞,并改善急性肾衰竭小鼠的肾功能。
- 万建新郭琦潘阳彬崔炯傅槟槟许艳芳
- 关键词：急性肾功能衰竭骨髓间充质干细胞肾小管上皮细胞小鼠
- 成人特发性膜性肾病与分泌型磷脂酶A2-ⅠB及抗磷脂酶A2受体抗体的相关性研究被引量：19
- 2015年
- 目的探讨成人特发性膜性肾病(IMN)与分泌型磷脂酶A2-ⅠB(s PLA2-ⅠB)、抗磷脂酶A2受体抗体(Anti-PLA2R AB)的相关性。方法选取2013年7—12月武汉大学人民医院、福建医科大学附属第一医院经肾活检证实的成人IMN、继发性膜性肾病(SMN)患者共30例,其中IMN 20例、SMN 10例,另选取同时期体检健康的志愿者5例为对照组。根据24 h尿蛋白总量分为低蛋白尿组7例、中蛋白尿组11例、高蛋白尿组17例。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清s PLA2-ⅠB水平;免疫组化法检测肾脏s PLA2-ⅠB表达;间接免疫荧光法检测血清Anti-PLA2R AB表达。结果 IMN组和SMN组血清s PLA2-ⅠB水平高于对照组(P<0.05);IMN组与SMN组血清s PLA2-ⅠB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。IMN和SMN患者血清s PLA2-ⅠB水平与年龄、24 h尿蛋白总量呈正相关(r值分别为0.475和0.581,P值分别为0.008和0.002),与血清总蛋白、清蛋白呈负相关(r值分别为-0.487和-0.473,P值分别为0.009和0.011);多元线性回归分析结果显示,年龄、24 h尿蛋白总量与血清s PLA2-ⅠB水平呈独立正相关(P<0.05)。高蛋白尿组血清s PLA2-ⅠB水平、s PLA2-ⅠB阳性区域面积占肾小球区域面积比例高于低蛋白尿组和中蛋白尿组,中蛋白尿组血清s PLA2-ⅠB水平、s PLA2-ⅠB阳性区域面积占肾小球区域面积比例高于低蛋白尿组(P<0.05)。IMN组Anti-PLA2R AB表达阳性率60%(12/20)高于SMN组的20%(2/10)(P=0.039)。结论年龄、24 h尿蛋白总量与血清s PLA2-ⅠB水平呈独立正相关,血清s PLA2-ⅠB水平可能与IMN病情有一定相关性;IMN患者血清Anti-PLA2R AB阳性率高于SMN患者,提示Anti-PLA2R AB可能是IMN的特异性抗体,且有助于IMN与SMN的鉴别诊断。
- 杨雪芬潘阳彬丁国华万建新马屹茕杨红霞
- 托拉塞米治疗肾性水肿疗效观察被引量：2
- 2007年
- 潘阳彬江德文李桂芬陈怡
- 泽泻对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C_3及肾纤维化的影响被引量：19
- 2012年
- 目的:探讨泽泻对单侧输尿管梗阻(unilateral uretreal obstructire,UUO)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法:采用单侧输尿管梗阻方法制作大鼠肾间质纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和泽泻治疗组。术前3d开始,泽泻治疗组给予中药泽泻9g·kg-1·d-1饮片溶于适量生理盐水中灌胃用。术后14d处死大鼠,观察梗阻侧肾组织病理损害和间质纤维化,免疫组化检测α-SMA、E-cadherin、补体成分C3在肾组织中的表达。结果:UUO组大鼠肾间质纤维化明显,泽泻干预后肾间质纤维化程度减轻。免疫组化结果表明UUO组大鼠C3和α-SMA表达明显增加,E-cadherin表达明显减少;泽泻干预后,C3和α-SMA的表达明显低于UUO组(P<0.05),E-cadherin的表达高于UUO组(P<0.05)。结论:UUO大鼠肾小管上皮细胞的C3表达增加,中药泽泻能减轻UUO大鼠C3的表达,抑制肾小管上皮细胞EMT。
- 张瑞芳许艳芳万建新尤丹瑜崔炯潘阳彬
- 关键词：泽泻单侧输尿管梗阻补体C3肾纤维化
- 成人特发性膜性肾病与sPLA2-IB、M型PLA2R及其自身抗体Anti-PLA2R AB的相关性研究
- 目的 探讨成人特发性膜性肾病(IMN)与分泌型磷脂酶A2-IB(sPLA2-IB)、M 型PLA2 受体及其自身抗体的相关性,并进一步探讨sPLA2 IB 与各临床指标的相关性.方法 选取经肾活检确诊的IMN、继发性MN...
- 杨雪芬潘阳彬马屹茕杨红霞丁国华
- 体外诱导骨髓间充质干细胞向肾小管上皮样细胞分化被引量：2
- 2009年
- 目的观察不同条件下骨髓间充质干细胞（MSC）体外诱导分化为肾小管上皮样细胞的差异。方法抽取SD大鼠的骨髓，经密度梯度离心分离，联合贴壁筛选法获取纯化的MSC。以流式细胞仪鉴定间充质干细胞表面标志。取扩增3代的MSC分组培养：（1）对照组：用含胎牛血清培养基；（2）全反式维甲酸（ATRA）组：胎牛血清＋缺血再灌注肾脏匀浆上清＋ATRA；（3）联合诱导组：胎牛血清＋缺血再灌注肾脏匀浆上清＋ATRA＋表皮生长因子（EGF）＋骨形成蛋白（BMP．7）。诱导7d后，倒置显微镜下观察细胞形态变化；化学染色检测细胞碱性磷酸酶表达；免疫细胞化学法检测细胞角蛋白18（cytokeratin-18）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。结果流式细胞仪显示，体外分离培养的第3代MSC，CD44阳性细胞表达率为97．8％±0．9％；CD90阳性细胞表达率为96．8％±1．4％；CD29阳性细胞表达率为97．6％±2．4％；而CD11b／c阳性细胞表达率为13．2％±0．6％；CD34阳性细胞表达率为1．2％±0．5％。诱导7d后，与对照组长梭形细胞相比，ATRA组部分细胞为圆形、短梭形单层排列；联合诱导组的大部分细胞为圆形、短梭形，细胞密集处呈鹅卵石样排列。碱性磷酸酶染色显示，对照组细胞为阴性；ATRA组部分细胞阳性；联合诱导组阳性细胞数明显增多。免疫细胞化学显示，ATRA组和联合诱导组细胞cytokeratin-18阳性表达率分别为29．47％±1．08％和47．52％＋2．13％，显著高于对照组（P〈0．05）；E-cadherin阳性表达率分别为14．88％±2．46％和36．15％±1．13％，也显著高于对照组（P〈0．05）。结论在体外模拟的急性肾衰竭微环境中加入ATRA可诱导MSC部分分化为肾小管上皮样细胞。联合EGF、BMP-7共同诱导能进一步促进MSC向肾小管上皮样细胞分化。
- 万建新邹臻寰许艳芳尤丹瑜崔炯潘阳彬谢鸣部
- 关键词：骨髓肾小管上皮样细胞表皮生长因子骨形成蛋白-7
