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熊文昊

作品数:12 被引量:27H指数:3
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:湖南省普通高等学校教学改革研究项目国家自然科学基金湖南省高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 4篇文化科学

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 2篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞凋亡
  • 2篇静脉内
  • 2篇静脉内皮
  • 2篇静脉内皮细胞
  • 2篇教学

机构

  • 12篇南华大学

作者

  • 12篇熊文昊
  • 7篇王汉群
  • 7篇黄靓
  • 4篇高勇强
  • 3篇唐志晗
  • 3篇向琼
  • 3篇邹飞燕
  • 2篇文格波
  • 2篇朱梦霞
  • 2篇张弛
  • 1篇冯大明
  • 1篇姜志胜
  • 1篇杨璐
  • 1篇王芳
  • 1篇胡晗菲
  • 1篇杨琼
  • 1篇康颖
  • 1篇谢娟
  • 1篇彭娟
  • 1篇高天舒

传媒

  • 2篇教育教学论坛
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇山东医药
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国现代医药...
  • 1篇中国现代药物...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2009
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
TL1A在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
熊文昊
文献传递
鬼箭羽水溶成分抑制氧化型低密度蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达被引量:2
2014年
目的探讨鬼箭羽水溶成分对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法将THP-1源性巨噬细胞分为五个组,即对照组、ox-LDL组、鬼箭羽1组、鬼箭羽2组、鬼箭羽3组。MTT(噻唑蓝)比色法检测THP-1细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果鬼箭羽能明显改善oxLDL作用下THP-1源性巨噬细胞的细胞活力,抑制ox-LDL诱导的细胞炎症因子分泌,并且呈现浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鬼箭羽水溶成分抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达有关。
黄靓熊文昊王汉群邹飞燕唐志晗张弛
关键词:鬼箭羽氧化型低密度脂蛋白THP-1源性巨噬细胞炎症因子
TL1A在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用及机制探讨
2014年
目的研究肿瘤坏死因子配体相关分子1A(TL1A)在高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用,并探讨机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测不同浓度(5.6、11.2、22.4、33.6 mmol/L)葡萄糖与人脐静脉内皮细胞共同孵育48 h以及22.4 mmol/L葡萄糖作用于内皮细胞12、24、48、96 h后,TL1A mRNA及蛋白质在人脐静脉内皮细胞中的表达情况。在22.4 mmol/L葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度的TL1A单克隆抗体(1、3、9μg/mL),48 h后进行Annexin V/PI双染色流式细胞凋亡计数,以纯化重组人TL1A作为内源性TL1A的对照。结果在人脐静脉内皮细胞中,随着葡萄糖浓度升高及作用时间延长,TL1A mRNA和蛋白水增高(P<0.05)。流式细胞计数显示,高糖培养人脐静脉内皮细胞经TL1A单克降抗体处理后凋亡明显减少(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞TL1A的表达呈浓度、时间依赖性增高;TL1A表达增多可能是高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的重要因素。
熊文昊胡晗菲向琼高勇强王汉群
关键词:人脐静脉内皮细胞高糖凋亡
血管周围脂肪功能改变及其在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化是心血管疾病及其并发症共同的病理生理基础。由于发病过程复杂,动脉粥样硬化的确切机制尚未完全阐明。以往的研究普遍认为只有血管壁的内膜及中膜参与了动脉粥样硬化的发生发展,往往忽略了血管周围脂肪(Perivascu...
熊文昊
关键词:动脉粥样硬化
医学模拟人在全科医学生心肺复苏教学中的应用被引量:4
2013年
本文目的是探讨和评价高端医学模拟人在心肺复苏(CPR)教学中的应用。将56名全科医学班学生随机分为两组:对照组(n=28),模拟人组(n=28)。两组均进行心肺复苏教学,对照组采用传统的理论讲授加讲解示范,模拟人组采用ECS高端模拟人进行心肺复苏讲解、操作和练习。训练结束后所有学生进行理论测试和操作测试,填写调查问卷评价教学效果。结果表明两组学生的理论测试成绩分别为91.3±16.2vs91.6±20.5(P>0.05),无统计学意义;模拟人组的操作考试成绩为93.7±19.5,明显高于对照组学生75.2±18.8(P<0.05),调查问卷显示96.8%的学生对于应用高仿真模拟人进行心肺复苏培训的效果满意,97.3%的学生认为应用高端模拟人培训可以充分调动学生的积极性,95.9%的学生认为应用模拟人培训可以培养团队精神。结论表明应用高仿真电脑模拟人进行心肺复苏教学具有无风险、可重复、可控性、培养团队精神等优点。
黄靓熊文昊向琼高勇强邹飞燕康颖王汉群
关键词:心肺复苏全科医生
临床技能学教学团队建设的探索与实践被引量:6
2014年
南华大学"临床技能学教学团队"自2010年被获批为湖南省省级教学团队建设以来,通过3年的强化建设,在优化教师队伍、加强课程建设、优化教学资源、提升教研教改水平等方面做了一些工作,取得了一些初步成果。文章就团队的建设特色与体会进行了总结。
黄靓唐志晗熊文昊文格波王汉群
关键词:临床技能学教学团队教师队伍
辛伐他汀诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡及其对Bax和Bcl-2表达的影响被引量:3
2015年
目的研究辛伐他汀对人胃低分化腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞至对数生长期,再分别用不同浓度的辛伐他汀处理SGC7901细胞,48h后采用流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR法和Western Blot法观察Bax和Bcl-2的表达。结果辛伐他汀能诱导SGC7901细胞凋亡,且呈浓度依赖性。流式细胞术检测显示10、20、40μmol/L辛伐他汀组细胞凋亡率分别为(20.37±3.60)%、(35.17±3.91)%、(58.39±4.06)%,与对照组(4.78±1.51)%相比,凋亡率显著增强(P<0.05)。不同浓度的辛伐他汀作用后能显著增强SGC7901细胞Bax m RNA和蛋白的表达,降低Bcl-2 m RNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论辛伐他汀呈浓度依赖性地诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、下调Bcl-2表达有关。
朱梦霞王芳谢娟熊文昊杨璐黄靓
关键词:辛伐他汀BAXBCL-2
高等医学院校全科医学生临床技能培养对策的探索与实践——以南华大学为例被引量:6
2013年
加强高等医学院校全科医学生的临床技能培养,是培养高质量全科医生的重要途径和关键环节。在分析基层医生知识技能现状的基础上,提出高等医学院校创建全科医学生临床技能培养的方式方法,应当合理定位教学目标,优化整合教学内容,注重全科医学思维培养,关注人文素质培养,强化质量监控。
向琼王汉群张新华高天舒杨琼熊文昊黄靓刘珍文格波唐志晗
Neu-p11对脓毒症大鼠心肌抑制的改善作用被引量:1
2013年
目的观察Neu-p11对脓毒症大鼠心肌抑制的影响及其机制。方法 45只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和Neu-p11组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型,Neu-p11组术前7 d每日腹腔注射Neu-p11 15 mg·kg^(-1)。造模成功12 h后经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠左心室功能指标,同时检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,Western blotting法测定心肌组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达。结果与假手术组比较,脓毒症组左心室收缩压(LVSP)降低、左心室舒张末期压(LVEDP)升高、左心室等容收缩期压力最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))降低,血清cTnI、BNP、TNF-α、IL-6含量和心肌p38MAPK表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与脓毒症组相比,Neu-p11组LVSP和±dp/dt_(max)升高、LVEDP降低,血清cTnI、BNP、TNF-α、IL-6含量和心肌p38MAPK表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论 Neu-p11可改善脓毒症状态下心脏功能,其机制可能与降低血清TNF-α、IL-6以及抑制心肌p38MAPK活化有关。
黄靓王汉群熊文昊张弛高勇强尹卫东
关键词:脓毒症P38丝裂原活化蛋白激酶类心脏功能
以临床技能竞赛为依托 推动临床技能教学被引量:3
2014年
研究通过组织和参加医学院校大学生临床技能竞赛,对临床技能教学的推动作用,提高了医学生的培养质量。
黄靓朱梦霞邹飞燕熊文昊高勇强王汉群
关键词:临床教学实践教学改革
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