王亚萍
- 作品数：23 被引量：101H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划武汉市卫生局临床重点学科研究项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 5-氟尿嘧啶为基础的联合化疗对结直肠癌患者血糖代谢的影响被引量：15
- 2010年
- 目的:观察结直肠癌患者接受以5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)为基础的联合化疗前和化疗期间血糖水平的变化,探讨5-FU与患者发生糖尿病(diabetes mellitus, DM)之间的关系.方法:采用回顾性方法分析97例接受含5-FU方案化疗的结直肠癌患者在化疗前和化疗期间空腹血糖的变化.结果: 剔除化疗前罹患DM的3例患者、空腹血糖受损的3例患者以及糖耐量异常的1例患者,对剩余的化疗前空腹血糖正常的90例患者进行分析.其中,化疗期间继发DM者5例(5/90,5.56%),继发空腹血糖损伤者16例(16/90,17.78%),继发糖耐量损伤者1例(1/90,1.11%).5例继发DM的患者在化疗前以及化疗期间出现继发DM时的平均空腹血糖分别为(4.95±0.31)和(12.20±6.23) mmol/L,化疗后空腹血糖水平明显高于化疗前空腹血糖水平(P＜0.01);继发DM时的中位5-FU累积剂量为7 500 mg/m2,至DM时的中位化疗周期数为2个;其中4例患者有糖皮质激素注射史,继发DM时的中位地塞米松累积剂量为25 mg;继发DM患者中有1例死于DM酮症酸中毒.16例继发空腹血糖损伤的患者中,12例患者在化疗结束2～7个月后空腹血糖恢复至正常,其余4例仍维持空腹血糖损伤状态,短期随访无一例演变为DM.结论:以5-FU为基础的化疗可诱使结直肠癌患者继发DM,甚至可引起DM酮症酸中毒.部分患者出现一过性空腹血糖受损.
- 冯觉平方静袁响林李敏王亚萍骆曼
- 关键词：联合化疗血糖代谢COLORECTAL空腹血糖水平空腹血糖受损糖耐量异常
- 胃癌前病变及胃癌患者血清及胃组织幽门螺杆菌的检测及意义被引量：1
- 2008年
- 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌前病变、胃癌发生的关系；探讨血清与胃组织Hp表达的相符性，为胃癌前病变的监测和治疗提供依据，为早期发现、诊断和治疗胃癌提供参考指标。方法采用免疫层析一步法检测血清Hp，免疫组织化学SP法检测胃组织Hp，对312例胃疾病患者进行检查分析，其中经病理确诊的胃癌111例，胃癌前病变170例，浅表性胃炎31例。结果血清及胃组织中Hp的检出率以胃癌前病变最高（分别为80．6％、86．2％），胃癌次之（分别为52．3％、66．7％），浅表性胃炎中检出率较低（分别为32．3％、38．7％），三组之间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。胃组织Hp检出率明显高于血清。结论Hp参与了胃癌前病变和胃癌的发病过程，可把血清及胃组织Hp检测作为对癌前病变的初步监测及治疗观察指标之一。血清Hp检测简便易行，可作为普查内容，对血清Hp阳性的患者建议做胃镜组织学检查及胃组织Hp检查。
- 李敏冯觉平方静王亚萍臧爱华
- 关键词：癌前状态胃肿瘤螺杆菌
- 含5-氟尿嘧啶的化疗诱发结直肠癌患者糖代谢异常的临床和体外实验研究
- 冯觉平方静袁响林林梅李敏陶卫平王亚萍周勇朱夜明柴晓荣骆曼刘灿
- 该研究采用回顾性与前瞻性研究结合的方法分析了508例结直肠癌患者以5-氟尿嘧啶(5-FU)为基础联合化疗对结直肠癌患者葡萄糖代谢的影响，包括化疗前后空腹血糖、胰岛素分泌、胰岛细胞功能等，并分析和比较了糖代谢异常患者与血糖...
- 关键词：
- 关键词：结直肠癌化疗方案5-氟尿嘧啶
- 5-氟尿嘧啶改变胰岛β细胞的超微结构并抑制胰岛素的释放被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)胰岛素分泌的相关分子机制。方法:不同剂量的5-FU作用于NIT-1细胞,放射免疫分析法检测细胞胰岛素分泌功能的变化;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞超微结构的变化;RT-PCR及Western blotting检测胰十二指肠同源盒蛋白-1(PDX-1)mRNA和蛋白的表达。结果:5.0-40.0 mg/L的5-FU作用24 h后,低浓度葡萄糖(5.6 mmol/L)环境下,NIT-1细胞胰岛素分泌无明显下降(P>0.05);而高浓度葡萄糖(16.7 mmol/L)刺激下的胰岛素分泌量可被5.0-40.0 mg/L 5-FU以剂量依赖性的方式所抑制(P<0.01)。细胞凋亡率明显增高(P<0.05);透射电镜可见线粒体结构改变;经10.0-40.0 mg/L的5-FU作用24 h后,PDX-1 mRNA及蛋白表达的水平均有不同程度的下降(P<0.05)。结论:5-FU可通过诱导细胞凋亡、导致β细胞超微结构改变及数量减少而抑制胰岛β细胞高糖刺激下的胰岛素释放。下调PDX-1基因表达可能是5-FU在高糖条件下诱导β细胞凋亡的机制之一。
- 冯觉平林梅袁响林王亚萍方静李敏
- 关键词：氟尿嘧啶NIT-1细胞胰岛素分泌超微结构
- 结肠癌发生不同肝叶转移及对预后的影响
- 目的:探讨结肠癌发生不同肝叶转移及其与预后的关系.方法:回顾性分析我院1999年1月～2011年12月间265例左、右半结肠癌患者的资料,比较两组肝转移率、肝左、右叶转移灶比率及肝转移患者的总生存.
- 谢涛冯觉平方静王亚萍李敏鲍文菁刘灿卜佳珺李广林丽
- 三氧化二砷和奥沙利铂抑制肝癌细胞侵袭转移及对RhoC等转移相关基因表达的影响
- 冯觉平黄涛王亚萍卢宏达刘清和方静鲍文菁李敏谢涛郑黎孔庆志
- 1.首次观察了L-OHP单药、As203与L-OHP联合对肝癌HepG2细胞的黏附、侵袭、转移、增殖和凋亡作用的影响，为临床上L-OHP预防肝癌转移及联合应用L-OHP与As203治疗肝癌提供了理论依据；2.首次观察了A...
- 三氧化二砷对人肺腺癌A549/R细胞多药耐药相关蛋白表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549/R细胞耐药性的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。方法以荧光分光光度计测定细胞内药物浓度的改变,采用半定量逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)技术检测As2O3处理后A549/R MRP基因表达的变化。结果As2O3的非细胞毒性剂量可增加A549/R细胞内多柔比星(ADM)浓度,降低其IC50。A549/R细胞中MRP呈过表达状态,不同浓度的As2O3处理A549/R后MRP表达水平明显降低。结论As2O3可部分逆转A549/R细胞对ADM的耐药性,其逆转机制与改变MRP基因表达有关。
- 成静冯觉平王亚萍李敏孔庆志
- 关键词：三氧化二砷多药耐药多药耐药相关蛋白
- 奥沙利铂对肝癌细胞HepG2生物学行为的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)对肝癌细胞HepG2增殖、黏附、迁移和侵袭等生物学行为的影响。方法:应用MTT法、Transwell、RT-PCR及Western印迹法检测L-OHP作用后,HepG 2细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力及RhoC mRNA和蛋白表达的变化。结果:L-OHP可显著抑制HepG 2细胞的增殖,同一时间不同浓度各组细胞的生长抑制率有明显差异(P<0.01),相同浓度下作用48和72 h组细胞的生长抑制率明显高于24 h组(P<0.01)。低毒剂量(2.5 mg/L)L-OHP作用HepG 2细胞30、60、90和120 min时,细胞的黏附能力明显降低(P<0.01),各时间点细胞的黏附抑制率分别为29.21%、27.27%、26.62%和24.76%。2.5 mg/L L-OHP作用HepG 2细胞24 h后,迁移和侵袭的细胞数明显减少(P<0.01),细胞的迁移和侵袭抑制率分别为53.68%和54.38%。2.5 mg/L L-OHP作用HepG2细胞4、6和8 d后,细胞RhoC mRNA和蛋白的表达水平逐渐下降(P<0.05)。结论:L-OHP能抑制肝癌细胞HepG 2的增殖,低毒剂量的L-OHP具有抑制肝癌细胞HepG 2黏附、迁移和侵袭的能力,其抗侵袭和转移的作用可能与下调细胞RhoC的表达有关。
- 冯觉平于世英王亚萍袁响林李敏方静
- 关键词：奥沙利铂生物学行为HEPATOCARCINOMAL-OHP生长抑制率OXALIPLATIN
- 三氧化二砷抑制肝癌细胞侵袭转移的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的了解三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞体外黏附、侵袭和迁移的抑制作用。方法采用MTT法观察As2O3对HepG2细胞黏附能力的影响,以Transwell检测As2O3对HepG2细胞迁移、侵袭能力的影响。结果As2O3作用后30、60、90、120min时的细胞黏附率较对照组均明显下降,不同时间组与对照组之间差异均有显著性(P<0.05);As2O3作用后游走及侵袭穿膜细胞数也较对照组明显下降(P<0.01)。结论As2O3可明显抑制HepG2细胞细胞黏附、迁移和侵袭的能力。
- 冯觉平孔庆志黄涛王亚萍方静李敏于世英
- 关键词：三氧化二砷肝癌HEPG2细胞
- 三氧化二砷对肝癌细胞侵袭转移行为的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞体外黏附、迁移、侵袭和增殖的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察As2O3对HepG2细胞黏附能力、增殖能力的影响,以Transwell检测As2O3对HepG2细胞迁移、侵袭能力的影响。结果:As2O3作用后30,60,90,120min时的细胞黏附率较对照组均明显下降(P<0.05);As2O3作用后游走及侵袭穿膜细胞数也较对照组明显下降(P<0.01);不同浓度的As2O3均可显著抑制HepG2细胞的生长,抑制作用在一定范围内呈浓度及时间依赖性(P<0.01)。结论:As2O3可明显抑制HepG2细胞细胞黏附、迁移、侵袭和增殖的能力。
- 王亚萍冯觉平李敏鲍文菁谢涛黄涛孔庆志
- 关键词：三氧化二砷肝癌HEPG2细胞增殖
