王国华
- 作品数：39 被引量：183H指数：7
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：南通市科技局社会发展科技计划项目国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>
- 腹腔注射L-丝氨酸后大鼠梗死侧脑皮质L-丝氨酸与D-丝氨酸含量的测定
- 2012年
- 目的:制作大鼠永久性脑梗死模型,腹腔注射L-丝氨酸,测定梗死侧大脑皮质L-丝氨酸与D-丝氨酸含量的变化,为应用L-丝氨酸辅助治疗脑梗死提供方法学上的依据。方法:利用邻苯二甲醛及N-乙酰半胱氨酸柱前衍生,高效液相色谱荧光检测法测定脑组织中L-丝氨酸与D-丝氨酸含量。结果:流动相A为82%0.1 mol·L-1磷酸盐缓冲液,流动相B为18%甲醇条件下,L-丝氨酸与D-丝氨酸得到很好的分离;腹腔注射L-丝氨酸1 h后,梗死侧脑皮质L-丝氨酸含量迅速增加,2 h即达高峰[(6.85±0.30)μmol·g-1],为正常脑组织的4倍以上,12 h时仍是正常的2倍以上水平[(3.56±0.22)vs(1.52±0.04)μmol·g-1];D-丝氨酸水平升高缓慢,升高幅度低,6 h时达高峰,为正常的2倍多[(0.75±0.05)vs(0.32±0.01)μmol·g-1]。结论:腹腔注射L-丝氨酸能快速升高梗死侧大脑皮质L-丝氨酸水平,对D-丝氨酸影响相对较小。
- 任桃杰王国华姜正林
- 关键词：L-丝氨酸D-丝氨酸腹腔注射柱前衍生
- 人参皂苷单体对大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护研究被引量：17
- 2006年
- 脑组织对缺血缺氧非常敏感，即使是短暂的缺血缺氧都能引起一系列复杂的机体反应，最终导致细胞死亡。缺血中心区细胞死亡以坏死为主，而周围的半暗带区以凋亡为主，凋亡对脑梗死的发展有促进作用。减少脑缺血引起的细胞凋亡正是目前研究的热点。在缺血神经元的凋亡机制中，半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3处于核心位置，凋亡的最后实施通过它的激活而实现。在再灌注时间窗内恢复供血并积极采取脑保护措施可减轻再灌注损伤。
- 樊兴娟柯开富姜正林王国华
- 关键词：局灶性脑缺血再灌注缺血神经元皂苷单体缺血缺氧细胞死亡
- 一种三维有序介孔结构聚合物块体及其制备方法
- 本发明属于多孔聚合物材料制备技术领域，具体为三维有序介孔结构聚合物块体及其制备方法。本发明制备方法是通过两亲性嵌段共聚物在溶液中进行自组装；首先将嵌段共聚物溶解于良溶剂中得到高浓度聚合物溶液，加入少量选择性溶剂，混合得到...
- 王国华陈道勇黄梦杰黄霞芸
- 甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的观察5种甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,从中筛选出作用最佳的氨基酸。方法大鼠70只,随机分为假手术组、对照组、牛磺酸组、L-丝氨酸组、甘氨酸组、β-丙氨酸组、L-α-丙氨酸组,每组10只。用大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注模型,再灌注时各组分别腹腔注射相应的药物,对照组注射等剂量生理盐水,12h后各组重复注射1次。所有动物于再灌注后24h进行神经行为学评分,各组中6只采用TTC法测量脑梗死体积,剩余4只用尼氏染色观察脑组织病理学改变。结果5种甘氨酸受体激动剂中,牛磺酸组、L-丝氨酸组与对照组相比,可明显改善大鼠神经功能缺损(均P<0.01),减少脑梗死体积(均P<0.05),同时逆转脑缺血损伤侧顶叶皮质神经元的变性坏死与丢失;而其余氨基酸的神经保护作用不明显。结论5种甘氨酸受体激动剂中,L-丝氨酸、牛磺酸的抗脑缺血损伤效果最佳。
- 王国华姜正林李霞樊兴娟张云峰
- 关键词：脑缺血再灌注神经保护作用
- 循证医学第二课堂对医学生实践能力培养的研究被引量：2
- 2011年
- 探讨开展循证医学第二课堂教学对培养医学生临床循证实践能力的作用。以循证医学科研课题指导医学生参与第二课堂学习，采用循证实践技能测评与理论知识考核相结合的方法对比分析医学生的实践能力。结果显示，参加第二课堂学习的实验组学生查证用证等实践能力均高于对照组学生。开展循证医学第二课堂学习有助于提高医学生的实践能力，需要积极探索第二课堂教学方法和学生参与模式。
- 耿劲松董建成蒋葵陈亚兰王国华
- 关键词：循证医学第二课堂教学
- 基因芯片筛选运动病不同敏感性毕格犬脑组织差异表达基因
- 本研究利用基因表达谱芯片技术，对毕格犬脑组织mRNA表达进行基因芯片分析，筛选可能与运动病敏感性相关的基因，以期为运动病发病机制的研究及防治提供新的实验依据。结果发现这些递质代谢与信号传递相关分子在运动病不同敏感性毕格犬...
- 尹鹏陈苗苗姜正林李霞王国华
- 关键词：基因表达谱芯片技术基因表达
- 局灶性脑缺血的实验研究进展被引量：6
- 2006年
- 大脑中动脉阻断模型(MCAO)是标准的局灶性脑缺血模型。该模型的制作方式及方法不断改进,研究手段逐渐由过去简单的行为学评分、脑梗死体积测定、组织形态观察,发展到功能学、神经生化、分子生物学等领域。MCAO的研究为进一步研究人类脑缺血损伤的病变特点、发病机制及防治提供了实验依据。本文对近年来MCAO模型及脑缺血相关的实验研究进展作一综述。
- 王国华姜正林
- 关键词：脑缺血模型脑功能分子生物学缺血再灌注损伤
- 高压氧疗法对创伤性脑损伤大鼠神经元凋亡的影响
- 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科领域中常见的急症之一。由于发病机制复杂和治疗手段有限，其病死率和致残率居高不下。本文通过观测TBI后凋亡相关基因bcl-2、bax、caspa...
- 王国华王勇张祥根李永财姜正林
- 关键词：创伤性脑损伤高压氧疗法神经元凋亡
- 文献传递
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺血缺氧性脑损伤后神经保护的研究进展被引量：1
- 2016年
- 组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,从而激活并启动基因转录,纠正中枢神经病理条件下的染色体从"封闭"转变成"开放"状态,最终起到神经保护的作用,如抑制神经元凋亡,促进少突胶质细胞增生、调控小胶质细胞/巨噬细胞的极化、减轻炎性反应、促进神经血管再生及减弱细胞兴奋性毒性等。本文就HDACI对缺血缺氧性脑损伤发挥的神经保护功能作一详细阐述。
- 丁玲芝姜正林高艳琴王国华
- 关键词：组蛋白组蛋白去乙酰化酶缺血缺氧性脑损伤神经保护
- 消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠32只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、消栓口服液组(2.4g·kg-1·d-1)、硫氮卓酮组(30mg·kg-1·d-1),每组8只。通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,描记标准肢体Ⅱ导联心电图,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果与缺血再灌注组相比,消栓口服液使心律失常的发生率降低,SOD活力升高,MDA、CK、LDH含量降低,而bcl-2表达升高,bax表达降低。结论消栓口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用,其机制可能与保护心肌组织、抗氧自由基、抑制心肌细胞凋亡有关。
- 陈晓华王国华耿劲松刘苏
- 关键词：消栓口服液心肌缺血再灌注损伤氧自由基BCL-2BAX
