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1篇2012
3篇2011
4篇2010
5篇2009

细胞凋亡和静脉曲张的关系研究进展被引量：3: 2009年; 下肢大隐静脉曲张是周围血管外科最常见的疾病,其病因迄今尚未完全阐明。静脉瓣膜功能不全、静脉壁薄弱、性激素、年龄、结缔组织的代谢改变、酶的活性及遗传因素被认为是大隐静脉曲张发生的重要因素,但这些却无法完整地解释静脉曲张的发生机制。近年来,血管重塑理论的提出,比较完整、系统地阐明了影响管壁发展和管壁重塑的重要因素是程序性细胞死亡（凋亡），即调节组织的聚集和结构。研究证实，曲张静脉中凋亡细胞指数高于正常静脉。电镜则提示曲张静脉的平滑肌和内膜细胞有细胞质浓缩、染色质边集、凋亡小体出现等形态学改变。; 褚海波王国华; 关键词：细胞凋亡静脉曲张

胃肠道迷走腺体的再认识: 2009年; 所谓胃肠道迷走腺体是指胰腺、胃腺和十二指肠腺，多异位于胃和十二指肠，亦可异位于空肠、回肠、食管、结肠、直肠、胆道等，称腺体异位。迷走的胰腺可有正常的腺泡、导管和胰岛组织，具有外分泌和内分泌功能；迷走的胃腺组织能分泌胃酸和胃蛋白酶，可消化正常的黏膜组织；迷走的十二指肠腺组织能分泌一种碱性粘液。异位的腺体能产生炎症和溃疡，临床上常出现出血、; 褚海波徐永波王国华; 关键词：异位胰腺异位胃黏膜

大网膜外科学在门静脉高压症中的应用: 2009年; 众所周知，人体的一些器官其本身具有正常的生理功能和额外的替代功能。外科医师的任务，就是将某一器官的替代功能通过外科手段去弥补丧失器官的功能，再度发挥其丧失器官的生理功能。大网膜因具有丰富的血管、脂肪等，易与其它组发生粘连，较易建立和形成侧枝循环，已广泛应用在普通外科、整形外科、血管外科、神经外科等，形成一门独特的大网膜外科学。; 王国华徐永波褚海波; 关键词：大网膜门静脉高压症外科分流术

曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究被引量：4: 2011年; 目的探讨在不同病期、不同部位血管壁中滋养血管变化与大隐静脉曲张(GSVV)病期的关系。方法 19例GSVV患者,其中曲张静脉伴皮肤营养改变9例(皮肤改变组),单纯曲张静脉10例(曲张组)。分别取其曲张大隐静脉主干上、中、下三段管壁标本,另设9例正常静脉作对照(对照组);行苏木素-伊红染色,观察管壁中的滋养血管分布和密度情况。结果皮肤改变组、曲张组外膜和中膜外层见滋养血管明显增多。滋养血管密度测定:皮肤改变组、曲张组管壁中滋养血管密度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三组内上、中、下三段各段间滋养血管密度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论曲张大隐静脉主干管壁中滋养血管分布和密度与病期和部位不存在量的变化关系。曲张静脉管壁外膜和中膜滋养血管增多,推断可能与静脉高压、缺氧导致血管壁重塑有关。; 褚海波王国华王涛徐永波郭文君; 关键词：静脉曲张滋养血管血管重塑

曲张大隐静脉管壁病理形态学特征研究被引量：6: 2011年; 目的检测曲张大隐静脉管壁各参数,并探讨曲张大隐静脉管壁发生、发展过程中组织形态学特征与临床病期之间的关系。方法回顾性分析我院2008年7月至2009年7月期间收治的49例高位结扎剥脱加旋切治疗的大隐静脉曲张患者的临床资料,按临床CEAP分级分为单纯静脉曲张组（C2~C3级,简称单纯曲张组）,24例;静脉曲张并皮肤改变组（C4~C6级,简称皮肤改变组）,25例;另选6例因外伤行截肢术但大隐静脉正常无损伤者作为对照组。采用Masson染色测量静脉内膜和中膜厚度,以测量静脉截面的最大直径作为管腔内径值,采用免疫组织化学SP法观察静脉管壁的结构变化。结果管腔内径：与对照组比较,单纯曲张组及皮肤改变组上、中、下三段静脉管腔内径均明显增大（P〈0.05）;皮肤改变组上、中段静脉管腔内径较下段也明显增大（P〈0.05）;单纯曲张组三段静脉管腔内径变化差异无统计学意义（P〉0.05）。单纯曲张组和皮肤改变组的静脉管壁结构改变大致相似,主要表现为内膜不均匀增厚,管壁厚薄不等,以胶原纤维和细胞外基质增生为主,伴有平滑肌增生,中膜厚度略增加,平滑肌束排列紊乱,部分萎缩、凋亡,部分局灶增生,肌束间纤维胶原间质增生,两者相互穿插,排列混乱,弹力纤维断裂。皮肤改变组还可见内膜继发性改变,包括黏液变性、玻璃样变性、内膜炎、血栓形成等。单纯曲张组和皮肤改变组上、中、下三段静脉内膜厚度明显大于对照组（P〈0.05）;单纯曲张组上、下段静脉内膜厚度明显小于中段（P〈0.05）;单纯曲张组中段内膜厚度明显大于皮肤改变组中段（P〈0.05）。中膜厚度单纯曲张组、皮肤改变组和对照组之间以及同一组内上、中、下三段间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论下肢曲张静脉管腔扩张,内膜增厚,内膜改变以中段出现较早且显著,上、�; 王涛王国华徐永波鞠玲燕蒋泽辉褚海波; 关键词：静脉曲张病理学形态学血管重塑

曲张大隐静脉管壁T、B淋巴细胞和肥大细胞浸润的定量研究被引量：1: 2010年; 目的探讨T、B淋巴细胞和肥大细胞在曲张大隐静脉(varicose great saphenous vein,VGSV)血管壁中的浸润变化。方法收集不同临床分期的曲张大隐静脉主干标本,采用免疫组织化学染色和甲苯胺蓝特殊染色分别检测9例曲张静脉伴有皮肤营养改变(皮肤改变组)、10例单纯曲张静脉(曲张组)和9例正常静脉组织(对照组)CD45RO、CD20及肥大细胞表达。结果T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞计数在皮肤改变组为0.13±0.05/HP、0.05±0.05/HP、0.26±0.10/HP,曲张组为0.08±0.05/HP、0.07±0.06/HP、0.18±0.10/HP,对照组为0.13±0.06/HP、0.05±0.04/HP、0.26±0.17/HP,3组之间比较差异无显著性意义(均P>0.05)。结论下肢曲张静脉病期的变化与T、B淋巴细胞和肥大细胞血管壁的浸润无相关性。; 王国华褚海波王涛徐永波郭文君; 关键词：静脉曲张 T淋巴细胞 B淋巴细胞肥大细胞

曲张大隐静脉管壁病理改变与临床病期的关系被引量：10: 2009年; 目的研究曲张大隐静脉管壁病理改变与临床分期的关系,为临床治疗提供依据。方法收集不同临床分期的曲张大隐静脉上、中、下三段管壁标本,制作切片分别在光镜和电镜下进行观察。结果光镜下上、中、下三段均出现管壁厚薄不一,内膜增厚不均匀,中膜平滑肌排列紊乱,弹力纤维分离变性、胶原纤维不规则增生、平滑肌增生、萎缩等改变。电镜下上、中、下三段平滑肌细胞胞浆内粗面内质网、核糖体和线粒体等细胞器较多,肌丝较少,中、下段平滑肌有细胞器形态的改变。结论大隐静脉曲张时静脉管壁光镜下全程的病理改变相似,而电镜下血管壁上、中、下三段平滑肌细胞器的改变不同,但其变化与临床分期无关。; 李运辉褚海波徐永波王涛王国华; 关键词：静脉曲张病理改变

白细胞激活对曲张静脉管壁的重塑作用被引量：1: 2011年; 白细胞捕获学说和血管重塑概念的提出,对于静脉疾病的研究有着重要意义[1,2]。有研究表明,静脉曲张是静脉壁适应各种病理状态所引发的,以血管壁细胞和细胞外基质等有形成分变化为主的代偿性反应,其中血管内皮和白细胞的黏附与激活起到了一定的作用[3-5]。为探讨下肢静脉曲张血管壁重塑与细胞浸润的关系,本文着重就白细胞激活对下肢曲张静脉管壁的重塑作用综述如下。; 褚海波王国华; 关键词：白细胞浸润静脉高压曲张静脉血小板活化选择素

不同临床分级曲张大隐静脉的病理改变与病因关系的研究: 2009年; 目的:研究曲张大隐静脉管壁病理改变与临床分期的关系,为临床治疗提供依据。方法:收集不同临床分期的曲张大隐静脉上、中、下三段管壁标本,制作切片分别在光镜和电镜下进行观察。结果:光镜下上、中、下三段均出现管壁厚薄不一,内膜增厚不均匀、中膜平滑肌排列紊乱,弹力纤维分离变性、胶原纤维不规则增生、平滑肌增生、萎缩等改变。电镜下上、中、下三段平滑肌细胞胞浆内粗面内质网、核糖体和线粒体等细胞器较多,肌丝较少,中、下段平滑肌有细胞器形态的改变。结论:大隐静脉曲张时静脉管壁光镜下全程的病理改变相似,而电镜下血管壁上、中、下三段平滑肌细胞器的改变不同,但其变化与临床分期无关。; 李运辉褚海波徐永波王涛王国华; 关键词：静脉曲张病理改变

透光直视旋切术治疗下肢静脉性溃疡20例: 2010年; 慢性静脉性溃疡为下肢慢性静脉功能不全（CVI）最严重和难治的并发症之一,人群总发病率约为0.4%～1.3%[1]。在静脉性溃疡中伴有交通支瓣膜功能不全者占70%～100%[2]。; 徐永波褚海波李坤蔡永强王国华; 关键词：透光直视旋切术大隐静脉曲张静脉性溃疡

王国华

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