王爱丽
- 作品数：20 被引量：85H指数：6
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学更多>>
- MARCH1通过PI3K/AKT信号通路对人胃癌细胞迁移和侵袭的促进作用被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨膜相关环状蛋白1(MARCH1)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:收集胃癌手术切除的20例胃癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blotting法检测不同组织中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平。选择人胃黏膜正常上皮细胞GES-1和人胃癌细胞BGC-823、BGC-803、AGS及SGC-7901,RT-qPCR法检测不同细胞中MARCH1 mRNA表达水平。取对数生长期的SGC-7901细胞系分为siNC(转染siNC)、siMARCH1-1组(转染siMARCH1-1)和siMARCH1-2组(转染siMARCH1-2),RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中MARCH1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),与胃黏膜正常上皮细胞GES-1比较,人胃癌细胞BGC-823、BGC-803、AGS和SGC-7901中MARCH1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。与siNC比较,siMARCH1-1组和siMARCH1-2组细胞中MARCH1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与siNC比较,siMARCH1-1组和siMARCH1-2组细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05),细胞划痕愈合率和侵袭数均明显降低(P<0.01),细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.01),AKT蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MARCH1能够促进胃癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。
- 王暖杨丽娟代娟娟王爱丽武艳刘成霞
- 关键词：细胞迁移细胞侵袭磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- 巨噬细胞移动抑制因子抗体对大鼠大肠异常隐窝病灶及大肠癌的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抗体对二甲基肼诱导的大鼠大肠异常隐窝病灶(ACF)、癌瘤数目及大肠癌变过程中MIF表达的影响。方法二甲基肼诱导建立大鼠大肠癌癌变模型,观察MIF抗体对ACF及癌瘤数量的抑制作用,并采用ELISA及免疫组化方法检测MIF抗体对早期癌变肠黏膜及癌瘤形成后MIF表达的影响。结果 MIF抗体干预后可明显抑制ACF及癌瘤的数量(P<0.01)。大鼠大肠癌模型中MIF的表达明显高于癌前病变ACF模型中MIF的表达(P<0.01),应用MIF抗体可明显抑制大鼠ACF及大肠癌模型中MIF表达。结论 MIF抗体可明显抑制大鼠大肠黏膜癌变,可能与抑制ACF数量及MIF表达有关,MIF抗体有望成为大肠癌预防和治疗的新靶点。
- 沈媛媛刘成霞王爱丽程凯张冉冉
- 关键词：结直肠肿瘤
- 一种治疗溃疡性结肠炎的药物组合物
- 本发明提供了一种治疗溃疡性结肠炎的药物组合物，由如下重量份数的原料制备得到：黄芪、党参、白术、肉桂、当归、赤芍、川芎等，并公开了其制备方法，能温补脾肾、补脾益气、活血化瘀、清热止泻、抑肝扶脾、滋养阴血，用于治疗溃疡性结肠...
- 王健程宪永王爱丽李静
- 文献传递
- 结直肠锯齿状腺瘤、传统腺瘤及结直肠癌中鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1和促红素人肝细胞蛋白表达差异比较
- 2014年
- 结直肠癌是严重威胁人类健康的消化道恶性肿瘤之一，有研究表明缺乏对锯齿状病变的正确认识是结直肠癌发病率持续增加的原因之一。据报道，2007年仅10％～15％的结直肠癌来自锯齿状病变，但2011年 Snover提出35％的结直肠癌来自锯齿状病变。本研究检测鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体 B1（v-Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1，BRAF）、促红素人肝细胞（erythropoietin-producing hepatoma cell line B2，EphB2）蛋白在锯齿状腺瘤（serrated adenomas，SA）、传统腺瘤、结直肠癌中的表达量，观察各蛋白的表达部位，并与传统腺瘤及结直肠癌比较，旨在加强对 SA 的认识，提高诊断的正确率。
- 贾兴芳刘成霞沈媛媛李明王爱丽
- 关键词：锯齿状腺瘤肝细胞蛋白结直肠癌滤过性病毒促红素
- 基于模拟成像技术的内窥镜下病变精准定位方法
- 本发明公开了基于模拟成像技术的内窥镜下病变精准定位方法，采集受检体腔内图样，进行图像整合，通过初始图片选取单元选定图像拼接起始基点，将基础目标整合信息单元作为基板，进行多组图样的拼接处理，图像成型输出单元将处理好的图像输...
- 王爱丽贾兴芳
- 谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤后闭合蛋白的保护作用被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对大鼠肠缺血再灌注损伤后闭合蛋白(occludin)的保护作用及其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和谷氨酰胺预处理组(Gln组)。Gln组给予谷氨酰胺1 g·kg-1·d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7d。Sham组仅分离肠系膜上动脉而根部不夹闭。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。酶联免疫吸附试验检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10和IL-2水平。全自动生化仪检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化及Western blotting法检测occludin蛋白的表达情况。结果:I/R组occludin蛋白表达明显低于正常对照组及谷氨酰胺处理组(P<0.05);I/R组TNF-α和MDA水平均高于sham组和Gln组(P<0.05)。I/R组血清的SOD活力、GSH、GSH-Px、IL-10和IL-2均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论:谷氨酰胺对肠缺血再灌注损伤后的occludin蛋白具有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应、抗氧化应激有关。
- 王爱丽牛琼史宁贾兴芳刘成霞
- 关键词：谷氨酰胺肠缺血再灌注损伤炎症氧化应激
- 肝硬化中重度食管胃底静脉曲张诊断技术现状及研究进展被引量：8
- 2018年
- 中重度食管胃底静脉曲张是肝硬化食管胃底静脉曲张发展过程中的重要阶段,具有出血风险高、治疗难度大、预后凶险等特点。目前,关于中重度食管胃底静脉曲张的早期诊断技术包括侵入性和非侵入性诊断技术。侵入性诊断技术包括上消化道内镜检查、超声内镜检查、肝静脉压力梯度检查等;非侵入性诊断技术包括实验室检查、影像学检查等。近年研究显示,侵入性诊断技术带来的不适及风险使更多患者倾向于非侵入性诊断技术或避免不必要的侵入性诊断技术。因此,寻找特异性及敏感性高的非侵入性诊断技术成为目前临床研究的热点。
- 朱岳智王爱丽张金娣牛琼
- 关键词：肝硬化食管胃底静脉曲张
- OTSC金属夹在封闭急性医源性消化道穿孔中的临床应用被引量：18
- 2017年
- 目的评估内镜下Over-The-Scope-Clip system(OTSC)金属夹闭合医源性消化道穿孔的效果。方法对OTSC夹闭的11例急性医源性消化道穿孔病例进行了回顾性分析。其中,胃穿孔7例,十二指肠穿孔1例,结直肠穿孔3例。结果 11例患者均及时成功地进行了内镜下OTSC封闭,平均内镜下封闭术所需时间为6~15 min,封闭穿孔直径0.6~3.7 cm。结论内镜下OTSC夹闭术对急性医源性消化道穿孔疗效可靠,值得推广使用。
- 牛琼刘成霞王伟王健连海峰贾兴芳王爱丽
- 关键词：内镜下治疗
- 谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法:成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和谷氨酰胺治疗组(Gln组)。Gln组给予谷氨酰胺1 g·kg-1·d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉(SMA)而不夹闭根部。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果:I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chiu's病理评分均高于sham组和Gln组(P<0.05),血清SOD活力均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论:谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激反应有关。
- 王爱丽牛琼刘成霞贾兴芳连海峰
- 关键词：谷氨酰胺肠缺血再灌注损伤氧化性应激
- 异甘草素通过PI3K/Akt通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡
- 2015年
- 目的:初步研究异甘草素(isoliquiritigenin ISL)对人胃癌SGC7901细胞凋亡诱导作用的影响,并探讨信号通路中蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(PAkt)及下游凋亡蛋白Bax表达水平的变化.方法:取对数生长期人胃癌SGC7901细胞分为对照组、ISL实验组,培养24、48、72 h后采用MTT实验检测ISL对细胞生长的抑制情况,摸索后续实验药物浓度和作用时间;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;应用Western blot法检测凋亡调节蛋白Bax、Ak和P-Akt的表达.结果:10mmol/L ISL不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长,而25、50、100mm o l/LISL可明显抑制其生长,且呈时间和浓度依赖性.与对照组凋亡率3.23%±0.45%相比,25mmol/L组(6.13%±0.61%)、50mmol/L组(11.70%±0.75%)、100mmol/L组(26.60%±1.51%)凋亡率逐渐增高(P<0.05)随ISL浓度的增加,P-Akt蛋白表达水平逐渐降低,凋亡蛋白Bax表达水平逐渐增加(均P<0.05),各组间A k t蛋白水平差异无统计学意义.结论:ISL能够诱导SGC7901细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/AKT信号转导通路蛋白的表达以及上调其下游的凋亡蛋白Bax有关.
- 牛琼刘方康王爱丽贾兴芳刘成霞
- 关键词：异甘草素胃癌凋亡磷酸化蛋白激酶B
