王礼春
- 作品数：90 被引量：451H指数：11
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学石油与天然气工程更多>>
- 压住血压老来“翘”
- 2010年
- 高血压，温和外表下的隐患
很多高血压病人甚至完全没有不适的感觉，仅在测血压时才发现血压比正常值高。很多人对自己的血压情况不以为然，很少检测血压，即使得了高血压病也不坚持服药。有数据显示，在我国，患有高血压的老年人，进行治疗的不到40％，控制良好的，更是不到8％。
- 王礼春
- 关键词：高血压病人数据显示测血压正常值
- 慢性心力衰竭患者的血清瘦素研究被引量：5
- 2004年
- 目的:探讨慢性心力衰竭(慢性心衰)患者血清瘦素水平之改变及其与慢性心衰基础病因、心功能分级之间的关系。方法:观察60例慢性心衰患者及30名正常人的血清瘦素水平变化,并分析不同基础病因和不同心功能分级的慢性心衰患者的血清瘦素水平。结果:慢性心衰患者的血清瘦素水平犤(12.0±3.4)μg/L犦较正常人犤(6.3±2.0)μg/L犦明显升高(P<0.01);其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)慢性心衰组的血清瘦素水平犤(8.7±2.3)μg/L犦较扩张型心肌病慢性心衰组高犤(3.5±1.3)μg/L犦(P<0.01)。慢性心衰患者血清瘦素水平有随心功能分级的加重而逐渐降低的趋势,但校正性别、年龄后的血清瘦素水平差异无统计学意义。3例住院期间死亡的慢性心衰患者的血清瘦素水平极低(1例女性为2.0μg/L,2例男性小于0.6μg/L)。结论:慢性心衰患者的血清瘦素水平较正常人升高,不同病因的慢性心衰患者血清瘦素水平存在差异。血清瘦素水平对严重慢性心衰患者的近期预后有预测价值。
- 冷秀玉曾武涛陈国伟王礼春廖新学何建桂
- 关键词：慢性心力衰竭血清瘦素病因心功能
- ACE抑制剂Ramipril对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和左室重构的影响被引量：10
- 2008年
- 【目的】研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响。【方法】通过结扎雄性Wister大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死模型。随机分成对照组和雷米普利治疗组。治疗组灌胃每天给予雷米普利2.5mg/kg共2周。2周后测定血流动力学及循环血AngⅡ水平,并取左心室肌检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L的mRNA的表达。【结果】雷米普利干预2周后,SBP、DBP和MAP的变化与对照组比较无统计学意义(P>0.05),但LVPmax和±dp/dt显著升高(P<0.05),LVEDP显著降低(P<0.05)。循环血中AngⅡ含量(P<0.05)。对照组Fas-L基因mRNA表达明显增加(P<0.05),雷米普利显著抑制其表达(P<0.05)。心梗2周后假手术组、对照组、雷米普利治疗组的心肌凋亡指数分别为1.15%、72.52%和34.75%,雷米普利显著抑制凋亡(P<0.05)。【结论】急性心肌梗死中,雷米普利的短期干预可以抑制心肌细胞凋亡,改善心室重构,保护心功能。其部分机制可能与降低AngⅡ含量、调节凋亡相关基因Fas-L的表达有关。
- 麦炜颐马莉黄裕立王礼春董吁钢廖新学黄冰生蔡安平
- 关键词：急性心肌梗死FAS-L血管紧张素转换酶抑制剂
- 血管紧张素转换酶抑制剂对单个心力衰竭心肌细胞收缩特性的实验性研究
- 2006年
- 目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗心力衰竭时,对单个心肌细胞的缩短分数(FS)和收缩力-频率关系(FFR)的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉以制成心力衰竭模型。随机分成培哚普利治疗(CHF-T)组、心力衰竭对照(CHF-C)组和假手术对照(PS)组;测定单个心肌细胞在0.5、1.0、1.5、2.0 Hz刺激时的FS。结果CHF-T、CHF-C和PS组的心肌细胞FS在各刺激频率下差异均有显著性意义。随频率的增加,PS组的FFR呈双向型;CHF-C组的FFR则呈负性;而CHF-T组的FFR则呈平坦型。结论慢性心力衰竭的长程ACEI治疗,能直接改善单个心力衰竭心肌细胞的收缩特性,此为其抗心力衰竭的机制之一。
- 王礼春马虹何建桂廖新学陈文芳冷秀玉曾武涛柳俊
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制药培哚普利心肌收缩
- 曲美他嗪对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2002年
- 【目的】探讨曲美他嗪预处理一周对离体鼠心缺血再灌注损伤的影响。【方法】 30只 15周龄的SD大鼠随机分成 3组 ,分别以曲美他嗪 2 0mg/(kg·d)、40mg/(kg·d)及蒸馏水每天灌胃 1次 ,7d后用Langendroff离体心脏灌注法 ,缺血 45min后复灌 ,测量全程左室内压和心电图的变化。【结果】曲美他嗪 40mg/(kg·d)、2 0mg/(kg·d)组的复跳时间分别为 ( 2 14± 0 5 4)、( 5 2 6± 1 0 6 )min ,均较对照组的 ( 10 32± 1 89)min为短 (P均 <0 0 0 1)。复灌后与缺血前的最大左室压力的比值及最大左室压力变化速率的比值在曲美他嗪各实验组均明显大于对照组 (P均 <0 0 0 1)。另外 ,曲美他嗪各组再灌注心律失常的总发生率 ,尤其是室速的发生率均明显小于对照组 (P均 <0 0 1)。【结论】曲美他嗪预处理对离体缺血再灌注鼠心有保护作用。
- 王礼春麦炜颐廖新学陈健文曾武涛何建桂蓝秀健马虹
- 关键词：心肌再灌注损伤曲美他嗪
- 高血压病对循环血小板微颗粒水平的影响
- 2006年
- [目的]研究高血压病循环血小板微颗粒水平的变化及其与血压的关系。[方法]20例高血压病患者和25例健康志愿者进入本研究,采用流式细胞仪技术检测血浆中CD31+/CD42+血小板微颗粒的水平,并比较其与血压的关系。[结果]与健康志愿者组相比,高血压病组患者循环血小板微颗粒水平明显增高(7455±1794)/μL比(14054±2745)/μL,P< 0.05。血小板微颗粒水平与收缩压呈正相关,r=0.30,P<0.05。[结论]高血压病患者循环血小板微颗粒水平增高,血小板微颗粒水平与收缩压相关,提示压力依赖的血小板激活促进高血压病缺血性血管疾病的发生。
- 王妍冯敬东陶军陈龙罗初凡王礼春唐安丽黄奕俊
- 关键词：高血压病血小板微颗粒
- 慢性心力衰竭中的心房颤动
- 2003年
- 王礼春董吁钢
- 关键词：慢性心力衰竭心房颤动心律失常
- 改善重构治疗对心房颤动者心房肌电生理特性的影响
- 2004年
- 【目的】探讨阵发性心房颤动者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂(angiotensinⅡtype1receptorblockade,ARB)联合醛固酮受体阻断剂(aldosteronereceptorantagonist,ARA)治疗前后心房内及房室结的电生理特性的差异,通过调搏刺激研究治疗前后心房颤动的诱发率。【方法】联合ARB、ARA治疗98例阵发性心房颤动连续病例6个月,用食道-心房调搏技术对其治疗前后进行程序刺激并测定心传导系统的电生理差异。【结果】窦律及基础起搏情况下治疗前后的房内传导及房室传导无统计学差别;早搏刺激下治疗前以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与治疗后比较有显著性差异,提示血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)联合醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,心房有效不应期延长(P<0.05)、相对不应期缩短(P<0.05)及房间传导时间缩短(P<0.05)。同一组病例治疗后心房颤动的诱发率由原来的90%降至63%(P<0.05)。【结论】心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为本组阵发性心房颤动患者治疗前的主要异常,联合血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)、醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,可能通过改善心脏电重构而纠正心房颤动患者的这些电生理异常,从而减少心房颤动的发生率。
- 高修仁王礼春曾群英李树彬彭龙云马虹
- 关键词：心房颤动ARB阻断剂不应期
- 抗CD59对CVF激活人血小板的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究补体的激活对人血小板的作用及其抗CD5 9对该作用的影响。方法 :应用眼镜蛇毒因子(CVF)制成补体活化血小板的模型 ,通过测定健康成年男性血小板的聚集及释放曲线 ,观察抗CD5 9应用前后补体对血小板变形、聚集及释放功能的影响。结果 :CVF能诱导健康成年男性的血小板显著、持久地变形和释放 ,但不能诱导血小板聚集。当CVF浓度在 12 .5 - 5 0 0g/L范围内 ,血小板的最大变形幅度与CVF浓度的对数呈线性相关 (r=0 970 ,P <0 .0 1,n =36 )。抗CD5 9能增强健康成年男性血小板的最大变形幅度 ,并与剂量相关 ,其血小板最大变形幅度的最大增加值为空白对照的 1.36倍 (P <0 .0 1)。同时抗CD5 9也促进补体诱导的血小板ATP分泌增多。结论 :活化补体后能诱导健康成年男性血小板发生变形、释放 ,但不诱导血小板的聚集 ,且抗CD5
- 廖新学王礼春马虹黄守坚麦炜颐冯冲
- 关键词：眼镜蛇毒因子补体血小板
- CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用被引量：14
- 2009年
- 目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600μmol/L CoCl2能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。
- 李建平杨春涛杨战利廖新学王礼春黄雪郭瑞鲜陈培熹冯鉴强
- 关键词：氯通道硫化氢心肌保护细胞增殖氯化钴
