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血管紧张素Ⅱ对滋养细胞侵袭力的影响被引量：1: 2006年; 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体对体外培养的滋养细胞侵袭力及细胞内局灶黏附激酶(focal ad-hesion k inase,FAK)活性的影响。方法用AngⅡ及其受体拮抗剂缬沙坦处理体外培养滋养细胞,用Transwell小室模型测定体外侵袭能力,W estern b lot法检测细胞内FAK(tyr397)的磷酸化水平,同时观察量效及时效关系。结果AngⅡ浓度为10-6mol/L时,细胞侵袭力较对照组显著性升高(P<0.01),浓度为10-5mol/L时,细胞侵袭力低于对照组(P<0.05)。10-5mol/L AngⅡ处理细胞12 h时侵袭力达高峰,而对照组于48 h时达高峰。FAK(tyr397)的磷酸化水平随血管紧张素Ⅱ浓度升高而增强,10 m in时活性最强,同时发现缬沙坦能显著阻断AngⅡ的作用。结论AngⅡ通过与受体AT1R结合,可能通过激活细胞内FAK,促进滋养细胞的侵袭力。推测过度升高的AngⅡ通过干扰滋养细胞正常的浸润机制参与子痫前期的发生、发展。; 王美李力俞丽丽郑英如王云; 关键词：滋养细胞侵袭力

一种简便人绒毛滋养细胞体外原代培养方法的建立被引量：4: 2006年; 目的探索一种简便、实用的原代人早孕滋养细胞培养方法。方法原代组织块法培养人早孕绒毛滋养细胞,Ficoll离心及差速贴壁法进行纯化,CK-7及Vimentin检测细胞纯度。结果所得人早孕滋养细胞纯度高达95%。结论组织块法培养,Ficoll离心及差速贴壁法纯化是一种较有效的人早孕绒毛滋养细胞培养方法。; 王云李力俞丽丽颜耀华王美; 关键词：滋养细胞原代细胞培养

子痫前期滋养细胞信号转导异常的研究被引量：2: 2005年; 近年来的研究发现滋养细胞浅浸润是子痫前期发生、发展的关键环节,细胞信号转导调节细胞的生物学活性,在子痫前期患者滋养细胞中发现多种信号转导通路发生异常,并影响滋养细胞的侵袭性,推测其可能在子痫前期发生、发展中发挥重要作用。对滋养细胞信号转导的深入研究,有助于整体上揭示子痫前期的发病机制,随着蛋白激酶用于药物开发的研究,也为子痫前期的治疗提供了新的治疗方向。; 王美李力; 关键词：子痫前期滋养细胞信号转导

血管紧张素Ⅱ对滋养细胞侵袭力的影响及其机制研究: 利用体外培养滋养细胞，研究AngⅡ及其受体ATI对滋养细胞侵袭力的影响，及信号转导分子FAK对AngⅡ在滋养细胞侵袭中的作用;并通过寒冷刺激子痫前期孕鼠模型，研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对子痫前期的防治作用，以及FA...; 李力王美韩磊俞丽丽韩建易萍李怡琳; 关键词：病理妊娠子痫前期发病机制滋养细胞; 文献传递

滋养细胞信号转导通路被引量：2: 2006年; 滋养细胞系内有多条信号转导通路,如MAPK,JAK/STAT,整合素/FAK,PI-3K/Akt和NF-κB信号转导通路等,主要参与调节细胞的侵袭、迁移、分化、增生及凋亡等生物学活性,利于维持正常妊娠。已知滋养细胞内信号转导异常能导致多种疾病的发生,以子痫前期为例,发现多条信号转导通路的多环节发生异常,推测其可能是子痫前期发生、发展的关键,因此研究滋养细胞内信号转导通路有利于进一步从整体上揭示子痫前期的发病机制。; 王美李力; 关键词：滋养细胞信号转导子痫前期

血管紧张素Ⅱ对滋养细胞侵袭力的影响及其机制研究: 目的利用体外培养滋养细胞,研究AngⅡ及其受体AT1对滋养细胞侵袭力的影响,及信号转导分子FAK对AngⅡ在滋养细胞侵袭中的作用;并通过寒冷刺激子痫前期孕鼠模型,研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对子痫前期的防治作用,以及...; 李力王美韩磊俞丽丽韩建易萍李怡琳; 关键词：滋养细胞侵袭; 文献传递

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王美