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王铁鹏

作品数:20 被引量:31H指数:3
供职机构:石河子大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点实验室开放基金兵团博士基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 9篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 3篇文化科学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇神经细胞
  • 3篇生物化学
  • 3篇教学
  • 2篇毒性
  • 2篇兴奋性
  • 2篇学法
  • 2篇脂肪
  • 2篇神经元
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  • 2篇小脑颗粒
  • 2篇小脑颗粒神经...
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇肌酸
  • 2篇肌酸激酶
  • 2篇教学法
  • 2篇CDNA
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇毒素-抗毒素...

机构

  • 16篇石河子大学
  • 3篇中国科学院
  • 2篇教育部
  • 1篇石河子大学医...
  • 1篇新疆医科大学...

作者

  • 19篇王铁鹏
  • 6篇谢建新
  • 6篇张婷
  • 5篇张君
  • 4篇黄瑾
  • 4篇高蕊
  • 4篇刘宗智
  • 3篇潘泽民
  • 3篇李冬妹
  • 3篇李巧彦
  • 3篇田云云
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  • 2篇陈畅
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  • 2篇冯晓朋
  • 2篇王婷婷
  • 2篇徐文静
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传媒

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  • 1篇生物物理学报
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  • 1篇教育教学论坛
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2007
  • 1篇2006
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一氧化氮对鱼藤酮诱导神经细胞损伤的调节作用被引量:1
2021年
目的基于SH-SY5Y细胞,建立并优化鱼藤酮诱导的帕金森氏症细胞模型。方法一氧化氮是介导PD病变过程中多巴胺能神经元退变的主要影响因素之一,但采用试剂盒检测鱼藤酮刺激的细胞模型中并未检测到NO的明显改变,使用通用型及神经特异型一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及7-NI,均未对鱼藤酮的毒性作用产生任何调节作用。为了研究NO对于鱼藤酮神经损伤模型的调节作用,我们加入了NO供体GSNO与鱼藤酮共处理细胞。结果NO的加入使SH-SY5Y神经细胞转为坏死样死亡形态。GSNO与鱼藤酮共处理与单纯鱼藤酮刺激相比,SHSY5Y细胞中的酪氨酸羟化酶蛋白含量及多巴胺水平降低更显著,细胞线粒体膜电位下调幅度更大,α-突触核蛋白有更显著的增加。结论GSNO的加入能更有效的模拟帕金森氏症中神经元退变的主要特征,是对鱼藤酮诱导模型的有益补充。
孙悦赵艳春张婷葛文文王铁鹏
关键词:一氧化氮鱼藤酮SH-SY5Y细胞帕金森氏症神经细胞死亡
下调MSC p43抑制前脂肪细胞分化被引量:2
2016年
为探讨多合成酶复合体蛋白43(multisynthetase complex protein 43,MSC p43)对前脂肪细胞分化的调节作用。建立了"cocktail"诱导剂处理3T3-L1细胞的分化模型;通过western bolt和q PCR法检测MSC p43在前脂肪细胞分化过程中的表达特征;利用RNA干扰技术下调MSC p43蛋白表达,并检测干扰对前脂肪细胞分化的影响;利用油红O染色法鉴定前脂肪细胞的成脂作用;通过qPCR法定量促成脂早期转录因子C/EBPβ、C/EBPδ,晚期转录因子C/EBPα、PPARγ及脂肪细胞特征性标记物Glut4、LDLR的表达。结果显示,MSC p43在前脂肪细胞分化早期(1-6d)高表达,随后(7 d以后)降低;下调该蛋白不影响C/EBPβ、C/EBPδ表达,但显著抑制C/EBPα及PPARγ表达,并降低诱导细胞的油红O染色水平及Glut4、LDLR表达。由此可知,下调MSC p43抑制前脂肪细胞3T3-L1的诱导分化,其作用机制是通过下调促成脂转录因子C/EBPα及PPARγ实现的。
张婷王铁鹏刘宗智田云云李巧彦张君谢建新
关键词:MSCP43前脂肪细胞分化
Sandwich教学法在生物化学教学中的应用与效果评价被引量:3
2016年
文章由同一个教学组在我院临床医学本科10个班级分组教学,每组各5个班级,一组尝试采用sandwich教学法,另一组采用传统教学模式,两组授课内容和课时无差异,观察两组教学结果的差异,并进行教学效果评价。结果显示,sandwich教学法教学效果优于传统教学法,培养了学生自主学习、独立思考、总结归纳和逻辑推理的能力,增强了学生学习积极性、交流表达能力以及团队合作能力。
曾妍黄瑾李冬妹潘泽民高蕊王铁鹏袁武梅
关键词:SANDWICH教学法生物化学
谷氨酸兴奋性毒性中的蛋白质巯基亚硝基化修饰和代谢物分析
谷氨酸兴奋性毒性是指由于过度或者持续性的激活兴奋性递质谷氨酸的受体所引发的神经细胞死亡的过程。谷氨酸兴奋性毒性和神经退行性疾病的关系极为密切,在神经系统许多退行性疾病的发病机制中,兴奋性毒性可能是造成后期神经元死亡的共同...
王铁鹏
胞浆型肌酸激酶cDNA的克隆及其对兴奋毒性神经细胞钙超载的保护作用被引量:3
2015年
钙离子超载是介导兴奋性神经毒性和多种神经退行性病变的重要细胞机制,胞内能量耗竭是钙超载所致神经细胞死亡的重要原因。脑源胞浆型肌酸激酶(cytosolic creatine kinase,CKBB)能通过催化生成磷酸肌酸来存储能量,提高细胞的荷能状态,对钙超载引发的细胞毒性可能具有调控作用。作者克隆了小鼠CKBB的c DNA,发现过表达CKBB能有效缓解A23187刺激引起的SH-SY5Y细胞内ATP排空,降低能量"感受器"—AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)—的磷酸化程度,并显著提高细胞存活率。在谷氨酸诱导的原代小脑颗粒神经元的钙超载体系中也证明了CKBB的保护作用。此外,还发现肌酸结合CKBB的双因素保护方案比单独的CKBB干预效果更好,该结果对于肌酸和肌酸激酶的临床应用具有一定的借鉴意义。
田云云刘宗智张婷李巧彦黄瑾谢建新张君王铁鹏
关键词:兴奋性神经毒性钙超载
FFA对巨噬细胞UCP2蛋白的影响
2013年
为检测游离脂肪酸对巨噬细胞解耦连蛋白2的影响,探讨肥胖与巨噬细胞解耦连的关系。采用培养RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组(基础培养液)、FFA组(基础培养液中加入FFA,终浓度为100μmol/L)和京尼平组(基础培养液中加入京尼平,终浓度为10μmol/L)。用Western blot的方法检测药物干预后UCP2与NF-κB磷酸化的表达水平。结果显示,与空白对照组相比,FFA作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而京尼平作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,FFA能诱导巨噬细胞的线粒体发生解耦连,NF-κB磷酸化水平升高。
冯晓朋王铁鹏张君徐文静陆环王金保王婷婷谢建新
关键词:FFA巨噬细胞UCP2
Kozak序列对nNOS基因表达及神经细胞分化的影响被引量:2
2017年
为探讨Kozak调控序列对nNOS(neuronal nitric oxide synthase,神经型一氧化氮合酶)基因表达的影响,并验证其在神经细胞分化过程中的作用。构建了含有经典Kozak序列调控元件及野生型前导序列的人源nNOS表达载体;通过qPCR和western blot技术检测不同表达载体在SH-SY5Y细胞中的转录水平和翻译效率;利用SH-SY5Y神经细胞的诱导分化模型进一步验证不同的nNOS表达调控序列对于神经细胞分化的影响;通过测量和定量神经突起长度,结合q PCR法定量神经细胞分化关键标志物Tau和MAP2的表达来表征神经细胞分化程度。结果显示,经典Kozak调控元件(-3位A和G)和野生型前导序列(含-3位A)都能显著提高nNOS载体的表达效率,其中,野生型序列效率更高,但Kozak元件和野生型序列均不影响nNOS转录。在SH-SY5Y神经细胞分化模型中,Kozak元件也能促进分化进程,野生型序列的促分化作用最强。由此可知,通过对比不同调控序列,获得了以野生型序列引导的nNOS高效表达载体。Kozak元件对不同基因的调节效果差异较大,针对特定基因,有必要通过详细的对比实验确认最佳调控序列。
李巧彦刘宗智张婷田云云张倩谢建新王铁鹏
关键词:KOZAK序列NNOS神经细胞分化TAUMAP2
高脂所致肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞大小与数量的影响被引量:1
2015年
为研究肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞的影响。采用5-6周龄雄性wistar大鼠分为高脂饮食组(100只)和正常饲料组(100只),采用高脂饲料(40%脂肪比)诱导大鼠肥胖模型,连续喂养14周。动态检测(第0、4、6、8、10周)大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平。经HE染色后,检测股骨骨髓腔中脂肪细胞数目及形态变化,同时测量其直径变化。结果显示,高脂饮食喂养4周后,两组大鼠体重差异开始有统计学意义(P<0.05),肥胖组显著高于正常饮食组。第十周后,两组大鼠体重均进入平台期,体重不再增加。肥胖组大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平始终高于正常组大鼠,高密度脂蛋白水平低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖大鼠高脂饮食前6周骨髓腔内仅发现少量脂肪细胞,6周后骨髓腔内脂肪细胞开始增加,但始终少于正常大鼠,各检测点差异均有统计学意义(P<0.05)。脂肪细胞直径测量结果显示,肥胖组大鼠脂肪细胞直径出现了双峰趋势,从第0周到第2周逐渐增大,且直径均大于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。第4周到6周降低,且低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。从第6周到第8周再次逐渐增加,此时显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.01),而第8周后,再次下降,直径显著低于正常组大鼠,具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞数目及直径的影响是一个动态过程,在肥胖的不同阶段表现出差异性,而这种影响的差异可能与高脂饮食导致的脂代谢紊乱有关。
刘宗智张君许彭李伟王铁鹏张志威王艳杰王翠喆谢建新
关键词:肥胖
结核分枝杆菌毒素-抗毒素系统与生物膜被引量:1
2017年
结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)是引起结核病的病原菌。其处于持续生存的休眠状态时,可导致长期无症状感染,称为结核潜伏感染。研究显示,结核分枝杆菌染色体中存在大量"毒素-抗毒素系统"(toxin-antitoxin system,TAS),某些TAS在潜伏感染中发挥作用,可调节细菌生长和诱导细菌进入休眠状态;某些TAS参与生物膜形成和应激反应,但其影响生物膜形成的机制尚未阐明。生物膜中的结核分枝杆菌对多种抗结核药物耐药,且能抵抗宿主免疫系统防御;休眠状态的结核分枝杆菌对抗结核药物通常也是耐受的,给结核病治疗带来了巨大挑战。本文就近年来结核分枝杆菌TAS与生物膜的研究及抗结核药物对生物膜形成的影响进行综述。
赵继利刘微王铁鹏袁俐
关键词:结核分枝杆菌毒素-抗毒素系统生物膜
GSNOR对小脑颗粒神经元谷氨酸兴奋性毒性的调控作用
<正>S-nitrosoglutathione(GSNO)是一种一氧化氮供体,也是内源一氧化氮的一种储存形式。GSNO还原酶(GSNOR,又称alcohol dehydrogenase(ADH)class Ⅲ,also ...
王铁鹏闫芳陈畅
关键词:小脑颗粒神经元
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