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田洪

作品数:6 被引量:29H指数:2
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇小鼠
  • 3篇灌注
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇受体
  • 2篇缺血
  • 2篇微透析
  • 2篇基因
  • 2篇基因敲除
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇白质
  • 2篇PO
  • 1篇低灌注
  • 1篇递质
  • 1篇毒性
  • 1篇兴奋性
  • 1篇兴奋性毒性
  • 1篇液相
  • 1篇液相色谱
  • 1篇荧光

机构

  • 6篇第三军医大学...
  • 1篇第三军医大学

作者

  • 6篇段炜
  • 6篇桂莉
  • 6篇郑健
  • 6篇田洪
  • 2篇李传明
  • 1篇叶枫

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 2篇第十二届全国...
  • 1篇重庆医学

年份

  • 6篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
腺苷A_(2A)受体在小鼠大脑中动脉局灶缺血损伤中的作用及机制被引量:1
2009年
目的探讨阻断腺苷A2A受体对神经元缺血性损伤的影响及其可能机制。方法将腺苷A2A受体基因敲除(A2ARKO)小鼠24只及同窝野生型(A2ARWT)小鼠24只分为A2ARKO组和A2ARWT组,每组下设脑缺血2h(各6只)、脑缺血后再灌注22h(各6只)和脑缺血后再灌注46h(各12只)3个时相点,另外9只A2ARWT小鼠设为假手术组。线栓法制作大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,脑组织切片甲酚紫染色结合图象分析技术测定脑梗死体积,干湿质量法测定脑组织含水量,免疫组化染色检测钙结合蛋白(Calbindin D-28k,CB)和水通道蛋白4(aquaporin,AQP4)。结果在脑缺血2h、脑缺血后再灌注22h和脑缺血后再灌注46h,测定A2ARKO组的脑梗死体积均小于A2ARWT组的梗死体积;与A2ARWT组比较,A2ARKO组脑内CB表达较多,AQP4表达较少,脑含水量较低。结论阻断腺苷A2A受体对脑缺血急性期和再灌注期损伤均有保护作用,并减轻缺血引起的脑水肿,可能与抑制细胞内钙超载和AQP4的表达有关。
田洪段炜桂莉郑健
关键词:腺苷基因敲除
小鼠脑缺血/再灌注诱导的纹状体区谷氨酸释放特点的研究被引量:2
2009年
目的采用微透析技术动态观察小鼠脑缺血/再灌注期缺血中心区谷氨酸释放特点,以期了解谷氨酸过度释放与缺血损伤和再灌注损伤间的关系。方法制作小鼠大脑中动脉线栓模型(middle cerebral artery occlusion,MCAo),比较小鼠在缺血2h、缺血2h/再灌注22h小鼠神经系统功能与脑梗死体积;在缺血前、缺血中、再灌注后用微透析技术动态收集小鼠在急性脑缺血与再灌注过程中纹状体区细胞外液,用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法测定微透析液中谷氨酸(glut mate,Glu)的含量。结果缺血2h后能观察到脑梗死的发生,再灌注后脑梗死体积明显扩大。在缺血/再灌注过程中缺血中心区细胞外液中Glu呈"双峰"释放,与脑梗死进程一致。结论谷氨酸过度释放介导的兴奋性毒性,是导致急性缺血期和再灌注期脑损伤的重要因素。
桂莉段炜田洪李传明郑健
关键词:缺血再灌注损伤谷氨酸兴奋性毒性微透析
PO-111腺苷A2A受体基因敲除对慢性低灌注白质损伤的影响
段炜桂莉田洪郑健
PO-113阻断腺苷A2A受体对小鼠大脑中动脉缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制探讨
桂莉段炜田洪李传明郑健
高效液相色谱荧光法同时测定小鼠脑组织中4种氨基酸类神经递质被引量:24
2009年
目的采用高效液相-荧光检测技术建立一种稳定的用于测定脑组织中多种氨基酸类神经递质的方法。方法用微透析技术收集小鼠脑组织中多种氨基酸类神经递质,用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生高效液相色谱(high perform-ance liquid chromatography,HPLC)法测定微透析液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果兴奋性Asp、Glu及抑制性Gly、GABA在18 min内完全分离,在0.625~5μmol/L浓度范围内与峰面积有良好的线性关系。结论HPLC法快速、准确、灵敏度高,适用于脑组织中氨基酸类神经递质含量的测定。
桂莉田洪郑健段炜叶枫
关键词:高效液相色谱柱前衍生微透析神经递质
小鼠慢性脑血流低灌注状态的行为学检测及病理学观察被引量:2
2009年
目的观察小鼠慢性脑血流低灌注状态下行为学及其病理学变化。方法62只C57BL/6小鼠均分为模型组和假手术组。模型组:采用内径为0.18mm的微型弹簧圈套C57BL/6小鼠双侧颈总动脉,造成血管狭窄导致全脑血流低灌注状态;假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,不圈套微型弹簧。在成模30d时两组各取8只小鼠,采用八臂迷宫实验检测小鼠认知功能的改变,并在成模7、14d和30d时分别处死动物,采用Kluver-Barrera染色观察神经纤维改变及免疫组化观察胶质细胞增生程度,同时用Evans Blue荧光观察血脑屏障通透性的变化。结果建模30d后模型组八臂迷宫实验工作记忆错误显著多于假手术组(P<0.05)。在成模7d时未见显著病理变化,在14、30d时观察到模型组脑白质区域神经纤维稀疏[胼胝体神经纤维损伤分级分别为(1.13±0.05)和(1.96±0.08),P<0.05],星形胶质细胞和小胶质细胞显著增生[胼胝体星型胶质细胞计数分别为(104.52±12.31)和(192.57±24.23),小胶质细胞计数分别为(98.25±15.27)和(172.36±18.29),P<0.01],EvansBlue荧光观察到脑内微血管血液成分外渗。结论慢性脑血流低灌注状态导致小鼠的认知功能下降、胼胝体等白质神经纤维稀疏及胶质细胞增生。
段炜郑健桂莉田洪
关键词:脑白质疏松认知功能障碍小鼠
共1页<1>
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