禹华旭
- 作品数：21 被引量：42H指数：4
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- 发文基金：湖南省大学生研究性学习与创新性实验计划项目国家自然科学基金湖南省重点学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 糖尿病脑病：起病隐匿机制复杂的并发症被引量：4
- 2013年
- 糖尿病脑病(DE)是由糖尿病所引起的认知障碍和大脑神经生理及结构改变。该病起病隐匿且发病机制复杂,发病率逐年升高。降低DE的发病率,必须在控制糖尿病本身发生发展的同时,明确其发病机制并加以干预。
- 冷一平禹华旭
- 关键词：糖尿病脑病海马细胞凋亡发病机制
- 小鼠活体灌注显示细微脑血管的方法
- 2013年
- 灌注、铸型技术是向动物身体管道内注入填充剂，显示管腔脏器解剖学形态的常用方法。目前脑血管灌注技术多用于人体解剖，有少量对死亡后的小鼠进行脑血管灌注的文献报道，而目前没有对活体小鼠进行脑血管灌注的报道。
- 李广意曾杰赵娟刘一舟禹华旭
- 关键词：灌注技术小鼠活体解剖学形态铸型技术
- 以组织工程建构技术修复周围神经损伤的难点被引量：8
- 2013年
- 背景:组织工程构建技术是近年来周围神经损伤修复的重要方法之一,在周围神经治疗领域有着良好的前景。目的:总结近年来利用组织工程学构建技术对周围神经损伤修复的研究进展。方法:应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中1995年1月至2011年12月关于组织工程构建技术的文章,在标题和摘要中以"组织工程,神经导管支架,生物活性,周围神经损伤"或"Tissueengineering,Nervescaffold,Bioactivity,Peripheralnervedefect"为检索词进行检索,初检得到156篇文献,最终纳入56篇文献进行综述。结果与结论:周围神经损伤组织工程修复的两个要素是神经支架材料的选择和生物功能化。构建神经的支架材料包括可降解和非可降解两大类,通常需要具有三维多孔结构和相应的孔隙率及比表面积,其力学性能、表面活性、生物相容性和导电性等直接影响神经损伤修复的效果;生物功能化的主要生物活性因子包括支持细胞,种子蛋白和神经营养因子,将这些生物活性因子接种在神经导管支架材料上,促进受损神经的修复与功能替代。组织工程技术应用于周围神经损伤修复与再生的研究重点在于导管、细胞与生长因子的综合应用。组织工程技术与生物技术的联合应用将成为周围神经损伤修复的研究热点。
- 唐圆刘湘华刘丹禹华旭
- 关键词：神经营养因子支持细胞种子蛋白周围神经损伤国家自然科学基金
- 色素失禁症1例被引量：1
- 2014年
- 1 临床资料 患儿女，1岁1个月余，躯十四肢黑褐色沉着斑加重3d。患儿出生后第5灭时发热，双手背部出现绿豆大小的红斑未见明显水疱，且双上肢、躯干、双下肢相继出现上述红斑，随后斑块逐渐增大，部分融合，呈大片泼墨状、条状、旋涡状的灰褐色和黑色硬痂样色素沉着斑，累及双上肢、躯干、双下肢，
- 袁磊段雄张学圆李宏新龚晴意张海霞禹华旭洪家香
- 关键词：色素失禁症色素沉着斑双上肢双下肢手背部红斑
- MTHFR基因单核苷酸多态性与中国南方汉族阿尔茨海默病的相关性分析
- 2015年
- 目的:探讨中国南方汉族人群中阿尔茨海默病(AD)的发生与5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因677位点单核苷酸多态性(677C→T突变)的关系。方法:利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR–RFLP)技术,检测45例AD患者和48例健康老年人的MTHFR基因的单核苷酸多态性,并加以对照分析。结果:AD患者MTHFR基因677位点的各基因型分布与对照组间无显著差异(P>0.05)。AD组和对照组间C、T基因频率分布差异也无统计学意义(P>0.05),但AD组中,T基因的频率略高于对照组。结论:本研究中MTHFR基因677位点单核苷酸多态性(677C→T突变)不是AD发病的致病因素,但可能对AD有一定影响。
- 赵娟周正艳蔡超群禹华旭周毅
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶单核苷酸多态性阿尔茨海默病
- 医学细胞生物学教学方法实践与探讨被引量：14
- 2011年
- 医学细胞生物学是医学生必修的一门重要的基础课。如何让学生在系统地掌握医学细胞生物学基础知识的同时,及时地了解细胞生物学发展的前沿动态及其在医学中的应用成果,并培养和训练学生科学思维能力,这是当前医学院校细胞生物学教学工作者不断探索的重点。在医学细胞生物学课堂中,进行一些创新教育教学方法尝试和探索,以激发学生学习兴趣,提高医学细胞生物学教学质量。
- 曾杰罗玥佶禹华旭李广意陈丹娜朱力宇
- 关键词：医学细胞生物学教学方法教学手段
- 红藻氨酸诱导内质网应激模型的途径被引量：2
- 2014年
- 背景:前期研究表明,海马内注射红藻氨酸海可诱发兴奋性红藻氨酸受体KA1亚受体在海马神经元的表达明显上调,内质网应激标志物磷酸化真核翻译起始因子2α表达增加并伴随细胞死亡。目的:探讨红藻氨酸海马内注射后内质网应激发生的机制。方法:取昆明小鼠32只,将0.15 nmol红藻氨酸注入海马CA1区域,注射时间为60 s。分别于红藻氨酸注射后第1,2,3,4,5,6,8,12小时灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,然后行全脑切片FJB染色分析与免疫荧光双标记观察。结果与结论:1红藻氨酸注射后第3,4,5,6,8小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示小鼠海马内神经元死亡明显;注射后第1,2,12小时,Bederson体征评分中枢神经功能未见明显损伤,FJB染色小鼠海马神经元死亡结果不明显。2根据FJB结果,取第3,8小时的脑片做免疫组化。海马内注射红藻氨酸后导致海马神经元中KA1和磷酸化真核翻译起始因子2α在相同的时间点表达明显上调,将KA1与磷酸化真核翻译起始因子2α图片结果进行叠加处理,两者完全重合,表明KA1的表达和内质网应激发生在同一个神经细胞内。结果表明红藻氨酸首先诱导了兴奋性膜上受体KA1表达的上调,其KA1的表达上调可能引起细胞内质网功能紊乱,导致内质网应激反应,并进一步促进了神经细胞的死亡。
- 袁磊张海霞钱诗蕾徐斌龚济钦刘湘华唐园禹华旭
- 关键词：糖尿病脑病免疫荧光双标记ADOBECS5
- 糖尿病脑病:起病隐匿机制复杂的并发症被引量：1
- 2014年
- 糖尿病脑病(DE)是由糖尿病所引起的认知障碍和大脑神经生理及结构改变。该病起病隐匿且发病机制复杂,发病率逐年升高。降低DE的发病率,必须在控制糖尿病本身发生发展的同时,明确其发病机制并加以干预。
- 冷一平禹华旭
- 关键词：糖尿病脑病海马细胞凋亡发病机制
- The KA1 subunit of the kainate receptors play critical roles in kainate induced later excitotoxic neuronal death
- 禹华旭吴龙高劲松
- KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响被引量：6
- 2012年
- 背景：特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸（Kainate,KA）受体的功能到目前为止仍未明了。目的：探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响。方法：成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测。结果与结论：海马内注射KA2h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6h后可见大量神经元死亡。结果表明KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失。
- 郭东华刘湘华曾杰唐圆曾文静罗紫照雷艳林禹华旭
- 关键词：兴奋毒性海马
