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KCNE2的两种突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的调节被引量：1: 2008年; Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的功能,对维持心电稳定性具有重要的调节作用.在哺乳细胞系COS-7表达系统利用膜片钳全细胞记录方式,研究了两种LQT6相关的突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的影响,从MiRP1对Ito功能调控的改变探讨LQT6引起心律失常的电生理机制.结果表明,KCNE2与Kv4.3共表达后对通道功能具有明显的调控作用,使通道的激活和失活明显减慢,电压依赖性失活发生正向移位,同时加快Kv4.3通道从失活中的恢复.I57T与Kv4.3共表达的通道,门控动力学以及通道的恢复特性更接近Kv4.3单独表达的通道,表现为丧失KCNE2的功能——"loss of function",而V65M的作用则与之刚好相反,对Kv4.3门控动力学和恢复特性的调节较KCNE2更强,同时,使通道电流密度明显降低,表现为增强KCNE2的功能——"gain of function".由此推论,KCNE2对Ito功能有重要的调节作用,发生在KCNE2基因上的突变,无论是增强(V65M)还是减弱(I57T)KCNE2的功能都可能通过改变Ito在心脏电稳定性中的贡献,从而使心脏在某些条件下发生心律失常.; 刘文娟邓鹏程蔚蔚邓建新潘秉兴姜勇刘杰; 关键词：瞬间外向钾电流突变

p38丝裂原活化蛋白激酶基因敲除对小鼠胚胎成纤维细胞增殖的影响: 2008年; 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因敲除对小鼠胚胎成纤维细胞增殖的影响。方法用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测小鼠胚胎成纤维细胞中p38制^＋/＋和p380^-/-的表达；利用噻唑蓝（MTT）比色法绘制p38^＋/＋和p38^-/-细胞的生长曲线，用流式细胞仪检测细胞周期各时相所占百分比。结果绘制的生长曲线表明，p38^-/-细胞的生长速率明显下降，增殖受到抑制，细胞倍增时间延长，培养96h时，p380^-/-细胞数量较p38^＋/＋减少了15．5％，说明p38基因敲除明显抑制了G2／M的进程。流式细胞仪检测结果显示，p3^＋/＋。细胞中G0／G1期细胞占34．47％，G2／M期占10．81％，S期占54．72％；p380^-/-细胞中G0／G1期占48．49％，G2／M期占4．06％，S期占47．44％。与p38^＋/＋细胞相比，G1期的p380^-/-细胞增加了40．7％，S期则减少了13．3％，说明p38基因敲除抑制了G1／S的进程。结论p38基因敲除能够阻滞细胞周期进展，减慢细胞增殖速度。; 龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚邓鹏姜勇; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶基因敲除细胞增殖

p38 MAPK信号通路参与受体介导的细胞内吞的调控被引量：13: 2007年; 目的:观察p38MAPK信号转导通路在受体介导的细胞内吞中的作用。方法:利用Alexa594标记的转铁蛋白作为受体介导的内吞作用的观察指标,来研究p38特异性抑制剂SB203580或ERK通路特异性抑制剂PD98059预处理以及p38基因敲除对该过程的影响。结果:在受体介导的细胞内吞中,p38被磷酸化激活。SB203580的预处理或p38基因的敲除都能阻断受体介导的细胞内吞,而PD98059的预处理对该过程没有影响。结论:p38MAPK信号转导通路参与了受体介导的细胞内吞的调控。; 龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚邓鹏姜勇; 关键词：P38 MAPK 信号转导

p53基因敲除对细胞迁移的影响被引量：1: 2007年; 目的研究p53基因敲除对细胞迁移的影响。方法观察p53+/+和p53-/-细胞中血清诱导的板状伪足形成情况,以及利用Transwell细胞迁移系统观察p53基因敲除对血清诱导的细胞迁移的影响。结果在血清诱导下,p53+/+细胞能形成板状伪足和进行迁移,而p53-/-细胞中板状伪足的形成和细胞迁移都被阻断。结论p53在血清诱导的细胞迁移中具有重要作用。; 龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚王旭邓鹏姜勇; 关键词：P53 基因敲除细胞迁移

晚期糖基化终末产物受体不同突变体真核表达载体的构建和表达: 2008年; 目的构建带HA标签的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)不同突变体的真核细胞表达载体。方法采用定点突变技术将亚克隆在载体pcDNA3-HA上的野生型RAGE构建成不同突变体pcDNA3-HA-RAGE(S391A)、pcDNA3-HA-RAGE(S399A)、pcDNA3-HA-RAGE(S400A)、pcDNA3-HA-RAGE(T401A),经测序鉴定正确后转染HEK293细胞,利用Westernblotting检测各突变体的表达。结果RAGE不同突变体经测序鉴定正确无误后,在HEK293细胞中得到高量表达。结论成功构建了RAGE不同突变体的真核表达载体,并在真核细胞中进行了表达,为进一步研究RAGE在细胞信号转导中的作用奠定了基础。; 程蔚蔚李煜生龚小卫赵琳琳王继刚邓鹏姜勇; 关键词：晚期糖基化终末产物受体定点突变基因表达

p38 MAPK对PDGF诱导的细胞迁移的调控作用被引量：4: 2007年; 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的细胞迁移中的作用。方法PDGF刺激小鼠NI H3T3细胞后,利用免疫印迹法检测p38磷酸化程度的改变情况。利用Transwell细胞迁移系统来观察PDGF对NI H3T3细胞迁移的诱导作用,以及p38基因敲除对PDGF诱导的细胞迁移的影响。结果PDGF能显著诱导NI H3T3细胞迁移(P<0.001),且在此过程中p38能被磷酸化激活,p38基因敲除能阻断PDGF诱导的细胞迁移(P<0.001)。结论p38MAPK参与了PDGF诱导的细胞迁移的调控。; 龚小卫魏洁李煜生程蔚蔚邓鹏姜勇; 关键词：P38 MAP激酶血小板源生长因子细胞运动

晚期糖基化终末产物受体真核表达载体的构建与表达被引量：3: 2007年; 目的构建带HA标签的晚期糖基化终末产物受体真核细胞表达载体。方法采用PCR方法从人cDNA文库中扩增RAGE基因编码区,使用常规酶切、连接方法将其重组至pcDNA3真核表达载体中,对阳性克隆进行酶切、PCR和测序鉴定。以RAGE/pcDNA3重组质粒为模板,运用突变方法在RAGE氨基末端信号肽后插入HA序列。利用Western blotting在HEK293细胞中对经过测序鉴定的HA-RAGE\pcDNA3重组质粒的表达进行了检测。结果RAGE/pcDNA3重组质粒经酶切、PCR和测序鉴定正确无误,HA-RAGE\pcDNA3重组质粒可在HEK293细胞中表达。结论成功构建了带HA标签的RAGE真核细胞表达载体,该载体能在真核细胞中表达,为进一步研究RAGE在细胞信号转导途径中的作用提供了一个重要的工具。; 李煜生龚小卫程蔚蔚魏洁姜勇; 关键词：RAGE 基因表达

RAGE胞内段功能性磷酸化位点的鉴定: 晚期糖基化终末产物(AGE)是蛋白质、核酸或脂质等大分子物质的氨基在无酶参与条件下，自发地与葡萄糖或其它还原糖的醛基或酮基反应所生成的稳定的共价化合物。在糖尿病病人AGE生成加剧，并与其受体相互作用介导糖尿病多种并发症的...; 程蔚蔚; 关键词：糖尿病氧化应激蛋白磷酸化; 文献传递

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程蔚蔚

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