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缑剑

作品数:8 被引量:17H指数:2
供职机构:川北医学院附属第二医院更多>>
发文基金:四川省教育厅自然科学科研项目四川省教育厅科学研究项目四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇多糖
  • 4篇脂多糖
  • 4篇脓毒
  • 4篇脓毒症
  • 3篇脓毒症大鼠
  • 2篇地塞米松
  • 2篇异丙酚
  • 2篇气道
  • 2篇丙泊酚
  • 2篇丙酚
  • 1篇蛋白
  • 1篇低剂量
  • 1篇多发
  • 1篇多发憩室
  • 1篇血清TNF-...
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇支气管
  • 1篇鼠肝
  • 1篇水通道

机构

  • 5篇泸州医学院附...
  • 3篇泸州医学院
  • 3篇简阳市人民医...
  • 2篇绵阳四○四医...
  • 1篇川北医学院
  • 1篇川北医学院附...

作者

  • 8篇缑剑
  • 5篇雷贤英
  • 5篇钟庆
  • 5篇周淑敏
  • 4篇孙双春
  • 4篇王丽
  • 4篇甘辞海
  • 2篇银春
  • 2篇王利民
  • 1篇欧阳莉
  • 1篇邓丽娟
  • 1篇邓丽娟
  • 1篇王洪州
  • 1篇张伟
  • 1篇伍佳莉
  • 1篇唐显玲
  • 1篇刘春华
  • 1篇王利民

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇四川医学
  • 1篇重庆医学
  • 1篇海南医学
  • 1篇中国社区医师...
  • 1篇西部医学

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状被引量:1
2009年
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚最显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构。目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构。现就COPD气道重构的形成过程做一综述。
缑剑王利民
关键词:慢性阻塞性肺疾病
多发支气管憩室1例被引量:1
2010年
王洪州王利民邓丽娟银春缑剑
关键词:多发憩室支气管
清醒大鼠经皮穿刺大鼠尾静脉保留置管的方法改进被引量:3
2010年
目的评估改进静脉留置针清醒大鼠经皮穿刺尾静脉,并行长时间保留置管的方法。方法92只SD或Wistar大鼠拟行清醒大鼠经皮尾静脉穿刺和保留置管,记录操作时间、护理情况的指标。结果92只大鼠皆穿刺成功,5只大鼠存在置管困难。操作时间(3.87±0.81)min,留管时间(22.46±6.32)h。留置管脱出的原因主要是大鼠啃咬外套保护管。结论改进的新方法安全可行,可广泛用于急性药理学及毒理学等实验。
钟庆周淑敏伍佳莉唐显玲缑剑张伟雷贤英
关键词:尾静脉清醒静脉留置静脉注射
早期脓毒症大鼠肝TLR4和MD-2基因的表达及丙泊酚对其的影响被引量:2
2011年
目的观察早期脓毒症大鼠肝Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD-2)基因的表达,并以丙泊酚进行干预,比较肝TLR4、MD-2基因表达的差异。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为正常对照组(N组)、脂多糖组(L组)、脂多糖+丙泊酚组(LP组),每组20只。每组再依照注药后1、2、4、8 h随机分为4个亚组,各亚组5只。分别于相应时间点处死动物,留取肝脏标本,取肝右叶制成肝组织匀浆液(-20℃保存备用)。用凝胶定量分析软件Gel-Pro analyzer 4.0检测RT-PCR扩增产物电泳条带的光密度值,分析计算基因相对表达值。结果 (1)N组大鼠肝组织可见少量TLR4、MD-2 mRNA表达;(2)L组注射脂多糖后1 h TLR4、MD-2 mRNA表达较N组明显升高(P<0.05),之后渐下降(P<0.05);(3)与L组比较,LP组各时间点肝TLR4、MD-2 mRNA表达明显降低(P<0.05),但高于N组水平(P<0.05);(4)各组组内比较,肝TLR4、MD-2 mRNA表达水平均于1 h最高,之后逐渐下降(P<0.05);(5)TLR4 mRNA与MD-2 mRNA表达呈正相关(r=0.461,P=0.041)。结论 (1)正常大鼠肝组织内可见少量TLR4、MD-2 mRNA表达,脂多糖可迅速上调肝组织中TLR4、MD-2基因的广泛表达,丙泊酚干预后TLR4、MD-2 mRNA表达明显下调,对脓毒症大鼠有明显的治疗作用;(2)肝组织中TLR4、MD-2基因的表达与早期脓毒症的发生、发展密切相关,两种基因的mR-NA表达呈显著正相关,动态监测TLR4、MD2 mRNA改变对脓毒症发病及治疗过程具有一定的意义。
雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
关键词:脓毒症MD-2脂多糖丙泊酚
异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制被引量:2
2012年
目的探讨异丙酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能机制。方法将25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只,N组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL;另四组注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,制作脓毒症急性肺损伤模型。制模后L组不用药,D组注射地塞米松0.1 mg/kg;P组注射异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度持续缓慢静脉泵注4 h;PD组注射地塞米松0.1 mg/kg和异丙酚5 mg/kg,继以异丙酚5 mg/(kg.h)的速度静脉泵注至4 h。各组均于造模后4 h麻醉处死,行动脉血气分析,测定肺组织湿/干重量比值(W/D),RT-PCR法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达水平。结果与L组比较,D、P、PD组肺组织W/D值明显降低,AQP1 mRNA表达水平明显升高,动脉血气指标明显改善;PD组各指标较D、P组改善更明显。结论异丙酚及地塞米松对早期脓毒症大鼠急性肺损伤有协同保护作用,其机制可能为上调肺毛细血管内皮AQP1 mRNA表达水平,提高肺间质内水肿液的跨内皮转运速率。
雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
关键词:脓毒症水通道蛋白1脂多糖异丙酚地塞米松
低剂量茶碱对气道重塑的影响及其机制
2014年
目的探讨低剂量茶碱对大鼠气道重塑的影响及其作用机制。方法 SD大鼠40只随机分为空白对照组,模型组,低剂量茶碱组,治疗剂量茶碱组,采集肺组织标本和血标本。ELASA法测定肺泡灌洗液中的EGF的活性、免疫组织化学染色法观察肺内气道TGF-β1的含量、肺组织内MMP2和肺内气道的NF-κB表达;采用高效液相色谱法检测大鼠血浆茶碱浓度。结果丙烯醛雾化可以增加大鼠肺泡灌洗液中的EGF的活性、肺内气道上皮细胞TGF-β1蛋白的含量及肺组织MMP2的含量,同时促进NF-κB入核。应用低剂量(5~10mg/L)和治疗剂量茶碱(10~20μg/mL)干预均可明显降低大鼠肺BLAF中EGF的活性、气道上皮细胞TGF-β1蛋白的含量、肺组织MMP2的含量和NF-κB的入核率,而低剂量和治疗剂量茶碱两组之间的干预作用无明显差异。结论低剂量与治疗剂量茶碱一样可抑制丙烯醛所致的气道重塑,其作用机制可能与抑制NF-κB的活化有关。
银春王利民缑剑邓丽娟刘春华欧阳莉
关键词:丙烯醛气道重塑茶碱
异丙酚对早期脓毒症大鼠肺AQP1基因表达及血清TNF-α浓度的影响被引量:2
2012年
目的:研究异丙酚治疗早期脓毒症时肺水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因表达的差异和对TNF-α的影响。方法:按完全随机设计,分为正常组(N组),脂多糖组(L组),脂多糖+异丙酚组(LP组),每组20只(n=20)。每组再根据注射药物后1、2、4、8h的不同时间点,随机分为T1、T2、T4、T8亚组(n=5)。各组于相应时间点处死动物,留取肺标本,以RT-PCR及相关软件分析各组AQP1 mRNA表达;用ELISA法测血清TNF-α浓度。结果:脂多糖对肺AQP1 mRNA的表达有明显的抑制作用,尤其在注射1h后表达明显减少(P<0.05),2~8h逐渐上升,但仍低于对照组(P<0.05);异丙酚能使脓毒症大鼠AQP1基因上调(P<0.05),在早期(1h)差异有统计学意义(P<0.05)。血清TNF-α浓度,L组注射LPS后1hTNF-α血清水平骤然升高至峰值(P<0.05),至4h后渐趋平稳,但各时间点浓度水平均高于对照组(P<0.05),异丙酚治疗组各时间点TNF-α值较L组明显降低(P<0.05),于1h后渐升高,于4h达到峰值(P<0.05)。结论:注射LPS1h后可迅速下调肺组织AQP1基因的表达和使TNF-α血清水平骤然升高至峰值;异丙酚治疗脓毒症大鼠后,早期(1h后)肺组织AQP1mRNA表达明显上调,降低了TNF-α浓度。
雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
关键词:脓毒症AQP1TNF-Α脂多糖异丙酚
丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响被引量:6
2011年
目的观察丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为5组:正常对照组(N)、脂多糖组(L)、脂多糖+地塞米松组(LD)、LPS+异丙酚组(LP组)、LPS+异丙酚+地塞米松组(LPD组)。各组大鼠于造模后麻醉处死,取腹主动脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)。结果 L组TNF-α、IL-1β和IL-6较对照组明显升高,IL-10则明显降低(P均<0.05);LD组、LP组、LDP组同L组比较,其结果显示TNF-α、IL-1β和IL-6均明显降低,IL-10明显升高(P<0.05;P<0.05;P<0.05);LDP组同LP组、LD组比较,LDP组TNF-α、IL-1β和IL-6表达量明显下降,IL-10明显升高(P<0.05)。结论 LPS可迅速引起TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,抑制IL-10的表达;地塞米松、丙泊酚干预后,TNF-α、IL-1β和IL-6的量明显减少,IL-10明显升高,且两药联用干预效果更明显,对早期脓毒症大鼠有明显保护作用。
雷贤英甘辞海钟庆王丽孙双春周淑敏缑剑
关键词:脓毒症炎症因子脂多糖丙泊酚地塞米松
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