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缪明永

作品数:172 被引量:618H指数:12
供职机构:第二军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 14篇再灌注
  • 14篇灌注
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2011
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  • 6篇2007
  • 7篇2006
  • 13篇2005
  • 9篇2004
  • 5篇2003
  • 3篇2002
  • 5篇2001
172 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肺复苏后大鼠脑线粒体通透性转换孔开放对线粒体呼吸功能的影响被引量:4
2008年
目的 研究大鼠心肺复苏(CPR)后神经细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放对线粒体呼吸功能的影响,并探讨其可能机制.方法 建立窒息加冰KC1致大鼠心搏骤停(CA)/CPR动物模型,在自主循环恢复(ROSC)后3、6、12、24、48和72 h断头处死大鼠制备大脑皮质内线粒体匀浆.采用分光光度法测定线粒体MPTP的开放程度,用Clark氧电极法分析线粒体呼吸功能,并电镜下观察线粒体超微结构.结果 CA/CPR后大鼠神经细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态(R3)速率下降;ROSC后神经细胞MPTP持续处于开放状态,开放程度并不是瞬间增至最大,而是具有时间依赖性.具体表现为:ROSC后6h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6 h以后开始迅速大量开放,12 h开放程度达到最大,24 h开放程度略有缩小,表明线粒体开始收缩.至48 h开放程度再次加大.72 h又明显缩小,但未达到正常水平(P均<0.05).虽然线粒体R3速率下降.但线粒体呼吸Ⅳ态(R4)速率升高,呼吸控制率(RCR)和磷/氧(P/O)比值明显下降;随着ROSC时间延长,RCR和P/O比值持续在低水平状态(P<0.05或P<0.01).透射电镜下观察细胞有明显损伤.相关分析表明,MPTP开放与RCR呈明显正相关(r=0.025,P<0.05).结论 CPR后MPTP开放是加重神经细胞能量代谢障碍的主要原因,在ROSC后早期即12 h以内如能及时应用抑制MPTP开放的策略,可能会使神经细胞的线粒体功能朝着良性方向发展.为神经功能的恢复赢得机会.
马宇洁杨兴易林兆奋缪明永张雷宁波
关键词:心肺复苏线粒体线粒体通透性转换孔线粒体呼吸功能
吸入麻醉药对鼠肝线粒体内膜损伤机制的研究被引量:2
1998年
目的与方法:实验研究了4种吸入麻醉药对鼠肝线粒体细胞色素氧化酶活性及细胞色素含量的影响。结果:氟烷在高浓度可引起线粒体细胞色素氧化酶活性及细胞色素C含量明显降低;安氟醚、异氟醚高浓度对细胞色素氧化酶活性及细胞色素C含量也有降低作用;七氟醚对肝线粒体基本无影响。结论:提示氟烷肝毒性引起的线粒体呼吸功能障碍除了与低流性缺氧有关外。
隋波俞卫锋缪明永缪明永马永德
关键词:吸入麻醉药肝线粒体细胞色素氧化酶
甘露糖抗肿瘤作用的研究进展被引量:5
2019年
“Warburg效应”是肿瘤细胞重要的代谢特征之一,肿瘤细胞在氧气充足的条件下仍进行糖酵解,亦称“有氧糖酵解”。愈来愈多的研究表明肿瘤是一种代谢性疾病。因此探索肿瘤代谢变化及机制,以及靶向肿瘤代谢的肿瘤治疗成为近年来肿瘤研究的热点。目前基于肿瘤代谢的一些治疗方法(如生酮疗法、大剂量维生素C等)逐步引起基础研究和临床研究工作者的重视。最近有研究报导,甘露糖可以抑制肿瘤生长、增加阿霉素抗癌效果和延长荷瘤小鼠生存期。其主要作用机制是干扰葡萄糖代谢、促进肿瘤细胞凋亡以及增强化疗药物顺铂和阿霉素的抗肿瘤作用。此外,甘露糖还有调节免疫平衡等作用。甘露糖作为一种营养素,对人体健康无害,有望成为一种重要肿瘤代谢调节治疗的营养素,并且可与一线肿瘤治疗(化疗和放疗)配合来提高抗肿瘤治疗效果,具有重要的临床意义和应用前景。
宋蒙蒙陈哲文李晔宋春花石汉平缪明永
关键词:甘露糖抗肿瘤
应激大鼠心肌线粒体三种氧化酶活性变化及β受体阻滞剂对其的影响被引量:1
1996年
目的:进一步研究应激所致的心肌能量代谢变化及造成心肌损伤的机制.方法:将大鼠放置温水[(20±1)℃]浸泡应激.在应激0.5,1,2,4,6h后采用差速离心法分离线粒体,用氧电极法测定NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶的活性及其变化和运用β受体阻滞剂对其的影响.结果:不同应激状态下氧化酶的活性与正常组比较相差显著,在应激开始阶段活性增高而后期逐渐下降.运用β受体阻滞剂后其变化趋势无变化,但使应激后氧化酶活性下降时间向后推移.结论:应激后线粒体呼吸功能变化有一定规律.应用β受体阻滞剂不能阻断其变化过程.
徐卫刚陈晓晴缪明永缪明永
关键词:应激氧化酶Β受体阻滞剂
热休克反应时糖皮质激素受体mRNA减少机理的探讨
已报道,机体及培养细胞在热休克反应时糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor,GR)减少,GRmRNA也减少,但对GRmRNA减少的机理尚未进行详细的研究.还报道,人肝癌SMMC-7721细胞中GR...
王学敏徐晓辉郭兴中缪明永
文献传递
营养基因组学研究被引量:3
2011年
疾病的发病往往并非单一因素引起,是遗传因素积累和环境因素诱发的结果。疾病患者群的基因变异频率显然要高些,环境因素也时刻影响着基因的稳定。膳食是影响人体健康重要的环境因素之一。有关膳食是如何与基因相互作用从而影响人类健康的关系一直是营养学研究的核心问题。进入21世纪以来,随着人类基因组计划(HGP)的完成和人类基因组单体型图计划(HapMap)的深入和突破,生命密码信息正逐步地在揭开。
缪明永罗贵娟
关键词:营养基因组学人类基因组计划环境因素相互作用
一株产低温活性β‑半乳糖苷酶的极地来源的细长赖氨酸芽孢杆菌及其应用
本发明涉及微生物技术领域,具体是一株极地土壤来源的细长赖氨酸芽孢杆菌S‑14‑65,和利用该菌株生产具有低温活性的β‑半乳糖苷酶的方法,及利用该菌株生产的具有低温活性的β‑半乳糖苷酶在制备低乳糖牛奶中的应用。本发明菌株所...
缪明永高云彭方王丽丘焦炳华刘小宇
急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NOS/NO,COX和HIF-1 mRNA表达的影响被引量:5
2005年
目的:探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)、细胞色素c氧化酶(COX)活性、COXⅣ亚基和低氧诱导因子(HIF-1)α亚基mRNA表达的影响。方法:23只8周龄的雌性SD大鼠,体重215±23g,随机分为对照组(7只)、运动即刻组(8只)和运动后4小时组(8只)。游泳时间平均为249±54min。运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXⅣ和HIF-1αmRNA的表达。结果:对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异(P>0.05);运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组,有显著性差异(P<0.01);运动即刻组COX活性高于对照组,有显著性差异(P<0.01),运动后4小时略有下降,但仍高于对照组(P<0.05)。COXⅣ和HIF-1αmRNA表达3组之间无显著性差异。结果表明,急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定,但运动后即刻线粒体NO含量明显降低,COX活性明显增高,COXⅣ和HIF-1αmRNA表达无明显变化。结果提示,一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好,该运动模型对COXⅣ和HIF-1αmRNA表达诱导作用不明显。
丁树哲许纲高彩暇缪明永
关键词:MRNA表达急性雌性SD大鼠大鼠心肌
病理性氧供依赖与器官组织能量代谢间的关系被引量:3
1999年
目的:分析病理性氧供依赖与器官组织能量代谢间的关系,探讨该关系对器官组织氧合评价的意义。方法:以大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)方法制作脓毒性休克模型,随机分成CLP前及CLP后2,4,5,6,7,8h组,测定氧动力学等指标后,立即处死动物并取肝、心、肾组织标本,用生物发光法测定磷酸肌酸(PC)和三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:全身氧供给(DO2)与氧消耗(VO2)呈双相变化关系,DO2进行性降低并在CLP后6h降至临界DO2值(cDO2),以后呈病理性氧供依赖关系。CLP后5h,肝组织PC含量明显降低(P<0.05),6h时肝ATP含量及肾PC、ATP含量均明显降低;心肌PC、ATP分别在CLP后6,7h始显著下降(P<0.01)。结论:病理性氧供依赖关系的出现反映了心、肝、肾组织能量代谢障碍存在,但在其出现前,肾、肝组织已开始出现这种异常,故应尽早预防器官生物能量衰竭发生。
单红卫杨兴易陈学云陈学云景炳文景炳文
关键词:氧供给氧消耗脓毒性休克多器官衰竭
曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:7
2003年
目的 :探讨曲美他嗪 (trimetazidine ,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤 (RI)的保护作用及其机制。 方法 :5 0只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组 (TMZ 5或 10mg/kg) ,共 4组 ,假手术组只开胸 ,不结扎冠脉。余 3组制作RI模型 ,缺血前分别静脉注射TMZ(5或 10mg/kg)及等量生理盐水 ,在缺血 30min及再灌注 4 0min时分别测定血清肌酸磷酸激酶 (CK) ,再灌注 4 0min时测定RI区心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)等变化。 结果 :药物组在缺血 30min时及再灌注 4 0min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比 ,生理盐水组及药物组的MDA显著增高 ,SOD、GSH及GSH Px显著降低 ;与生理盐水组比较 ,药物组的MDA显著降低 ,SOD、GSH及GSH Px显著增高。 结论 :TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出 ,对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH Px的活力 。
赵艳芳秦永文王学敏缪明永
关键词:曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤氧自由基
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