罗子玲
- 作品数：12 被引量：45H指数：4
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀致横纹肌损伤的药学监护被引量：3
- 2012年
- 通过分析老年冠心病患者服用阿托伐他汀致横纹肌损伤病例,探索临床药师在临床药物治疗及避免药品不良反应中的作用。分析发现患者高龄、体型瘦小,是阿托伐他汀致横纹肌损伤的易患因素。提出药师实施药学监护的要点。建议为达到二级预防目的,换用引起横纹肌损伤风险较低的氟伐他汀继续治疗。临床药师参与临床用药的实践可以使临床用药更加规范、合理。
- 陈杰许静罗子玲官碧琼
- 关键词：阿托伐他汀临床药师冠心病
- 克霉唑抗肝缺血-再灌注损伤凋亡机制的研究
- 2015年
- 目的观察孕烷X受体(PXR)诱导药克霉唑对肝脏缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡影响,并探讨其机制。方法建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型,32只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组和克霉唑小剂量组、大剂量组进行肝缺血-再灌注损伤。TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞,Western blot检测肝脏CYP3A1、Bcl-2、Bax、PARP表达水平。结果克霉唑小剂量组、大剂量组与模型对照组比较,细胞凋亡数减少,组织损伤减轻,凋亡细胞百分率明显降低,Bcl-2/Bax比值明显升高,抑制PARP剪切,提示有较好的抗凋亡作用,均差异有统计学意义;作为PXR特异性强诱导药克霉唑,与假手术组比,能明显诱导CYP3A1基因表达。结论 PXR特异性强诱导药克霉唑可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血-再灌注损伤,也与抑制PARP剪切有关。
- 许静陈杰罗子玲官碧琼何炳洪孙萍萍袁芳
- 关键词：克霉唑肝细胞孕烷X受体
- 刺囊酸预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法用终浓度分别为0.5,5和50μmol.L-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1 h,予以缺氧3 h后,再复氧2 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛含量及热休克蛋白70表达等指标,观察其对缺氧/复氧损伤的延迟保护作用,并探讨一氧化氮合成酶抑制剂0.1 mmol.L-1的N-硝基-L-精氨酸甲酯、促分裂原活化蛋白激酶抑制剂50μmol.L-1的PD98059和1μmol.L-1K+-ATP通道阻断剂格列苯脲对其保护作用的影响。结果与缺氧/复氧组比较,不同剂量的刺囊酸预处理组能显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶活性,呈剂量依赖性,且显著能增加超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,增加热休克蛋白70表达,能对抗缺氧/复氧损伤;而N-硝基-L-精氨酸甲酯和PD98059能部分取消刺囊酸预处理的上述保护作用。结论刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤有显著抗氧化作用,且其保护作用机制可能与一氧化氮生成、促分裂原活化蛋白激酶活化及增加热休克蛋白70表达有关。
- 韦炳华陈杰许静官碧琼罗子玲
- 关键词：刺囊酸缺血预处理热休克蛋白70
- 住院患者抗菌药物应用及细菌耐药性分析被引量：8
- 2014年
- 目的了解抗菌药物应用及细菌耐药情况，评价我院抗菌药物使用的合理性。方法调取我院2012年1～6月抗菌药物的使用数据，采用限定日剂量（DDD）法分析抗菌药物应用情况；利用我院检验科2012年1--6月细菌耐药监测数据，分析临床分离菌对抗菌药物耐药率。结果我院住院患者使用的抗菌药物以β-内酰胺类抗生素应用最多；病原菌检出率较高的科室分别为ICU、呼吸内科、神经外科、神经内科、肾内科等，分离细菌以不动杆菌属、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌为主；葡萄球菌对甲氧西林耐药率达54．3％～74．3％，未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌；大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌对三代头孢菌素耐药率较高，对碳青霉烯类仍敏感。结论我院抗菌药物使用趋于合理，但仍应加强细菌耐药监测和抗菌药物临床应用管理，根据耐药性监测结果控制抗菌药物的用药频度，促进临床合理使用抗菌药物。
- 官碧琼许静罗子玲
- 关键词：抗菌药物用药频度细菌耐药
- 蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。
- 陈杰许静罗子玲官碧琼
- 关键词：脂多糖白细胞介素10核因子-ΚB
- 刺囊酸对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡相关基因表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究刺囊酸预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP 89 kDa)表达的影响。方法实验随机分为6组:对照组,缺氧复氧损伤组,缺氧预处理组及低、中、高剂量刺囊酸组(0.5μmol/L、5μmol/L和50μmol/L),分别予以缺氧3 h后再复氧2 h,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western Blot杂交法检测心肌细胞Bcl-2、Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达变化。结果与对照组比较,缺氧复氧损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),Bax蛋白及PARP(89 kDa)表达显著高于对照组(P<0.01),细胞存活率明显低于对照组(P<0.05)。与缺氧复氧损伤组比较,不同剂量的刺囊酸预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性;中剂量刺囊酸显著增加Bcl-2蛋白表达(P<0.05),抑制Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达(P<0.05)。结论刺囊酸预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制PARP(89 kDa)及Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡,对抗心肌细胞缺氧复氧损伤。
- 陈杰沈映冰许静官碧琼罗子玲
- 关键词：刺囊酸缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡相关基因
- 最新色谱技术在中药指纹图谱研究中的应用被引量：2
- 2013年
- 中药是中国传统中医特有的药物,广泛应用于各种疾病的预防和治疗已经有上千年的历史,然而,中药成分的复杂性却成为其现代化进程中的重要问题之一。在这种背景下,中药指纹图谱能有效地体现药用植物活性成分的整体性和综合作用,从整体上评价药用植物的质量,因而最新的色谱分析技术就为中药指纹图谱的研究奠定了良好的基础。作者就近年来最新的色谱分析技术在中药指纹图谱的应用及发展前景进行综述。
- 吴海肖罗子玲谭妙娟
- 关键词：中药指纹图谱高效液相色谱超临界流体色谱高速逆流色谱
- 木犀草素抑制白血病耐药株K562/A02的GST-π表达被引量：10
- 2012年
- 目的探讨木犀草素(luteolin)对白血病耐药株K562/A02细胞谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)的影响。方法木犀草素30 mmol/L预处理K562/A02细胞第1、35、d后,MTT法测定阿霉素IC50,采用722分光光度计测定细胞内GSH含量及Western Blot法测定木犀草素处理后GST-π蛋白表达。结果木犀草素对K562/A02的耐药性具有明显的逆转作用,用木犀草素处理后,对阿霉素药物敏感性的相对逆转效率第1、3、5 d分别为10.7%4、2.7%和15.8%;木犀草素显著降低K562/A02细胞内GSH含量,GST-π蛋白的表达于用药后第1、35、d分别下降22%5、6%和34%。结论木犀草素具有较强的逆转K562/A02细胞多药耐药的作用,其逆转机制可能与降低细胞内GSH含量,下调K562/A02细胞GST-π蛋白的表达相关。
- 许静李瑞明肖希斌罗子玲官碧琼陈杰
- 关键词：白血病木犀草素谷胱甘肽S转移酶Π
- 蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞环氧化酶2、NO及TNF-α的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞环氧化酶2(COX-2)、NO及TNF-α的作用。方法:ELISA方法检测0.2、2、20μmol/L不同浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg/mL LPS诱导RAW264.7细胞产生TNF-α、NO及前列腺素E2(PGE2)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导COX-2酶蛋白表达的影响。结果:LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的COX-2酶蛋白,蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的COX-2酶蛋白表达。PGE2可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的PGE2、NO和TNF-α,呈现剂量依赖性。结论:蟛蜞菊内酯抗炎的作用机制可能为抑制COX-2的蛋白表达,进而抑制PGE2的生成,也可能与抑制NO和TNF-α生成有关。
- 陈杰李瑞明许静官碧琼罗子玲
- 关键词：脂多糖细胞培养
- 蟛蜞菊内酯抑制K562／A02细胞P-糖蛋白的表达
- 2015年
- 目的探讨蟛蜞菊内酯对白血病耐药株K562／A02细胞P．糖蛋白表达的影响。方法以白血病耐药株K562／A02为研究对象，分别加入0．2、2．0、20．0μmol／L蟛蜞菊内酯，预处理24h后收集细胞，四甲基偶氮唑盐比色法测定经蟛蜞菊内酯处理后K562／A02细胞对阿霉素（ADM）敏感性，蛋白质印迹法分析经蟛蜞菊内酯处理后白血病耐药株K562／A02细胞P-糖蛋白表达的变化。结果0．2、2．0、20．0μmol／L浓度的蟛蜞菊内酯对K562／A02的耐药性具有明显逆转作用，对阿霉素药物敏感性的相对逆转效率为23．5％、47．1％和67．7％；不同浓度蟛蜞菊内酯对P．糖蛋白的表达于用药后分别下降25．4％、46％、55．6％。结论蟛蜞菊内酯具有较强的逆转K562／A02细胞多药耐药的作用，其逆转机制可能与下调K562／A02细胞P．糖蛋白的表达有关。
- 罗子玲陈杰许静官碧琼何炳洪
- 关键词：白血病抗药性多药P-糖蛋白
