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罗德成

作品数:46 被引量:205H指数:8
供职机构:第三军医大学高原军事医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金总后勤部科研项目国家教育部“211”工程更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 46篇医药卫生

主题

  • 25篇缺氧
  • 16篇细胞
  • 14篇动脉
  • 14篇肺动脉
  • 13篇休克
  • 12篇血性
  • 12篇内皮
  • 10篇失血
  • 10篇失血性
  • 10篇失血性休克
  • 10篇内皮细胞
  • 8篇动脉内
  • 8篇动脉内皮
  • 8篇血管
  • 8篇肺动脉内皮
  • 7篇平滑肌
  • 7篇平滑肌细胞
  • 7篇肌细胞
  • 6篇动脉内皮细胞
  • 6篇高原失血性休...

机构

  • 43篇第三军医大学
  • 5篇北京医科大学
  • 5篇第三军医大学...
  • 2篇北京军区总医...
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇秦皇岛港口医...
  • 1篇重庆大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇成都军区

作者

  • 46篇罗德成
  • 19篇孙秉庸
  • 15篇王培勇
  • 14篇王俊元
  • 13篇刘健
  • 7篇张国斌
  • 7篇许蜀闽
  • 6篇杨仲强
  • 6篇高钰琪
  • 5篇田景亮
  • 4篇陈兆珍
  • 4篇刘福玉
  • 4篇柳君泽
  • 3篇梁晚益
  • 3篇谢增柱
  • 3篇高文祥
  • 3篇周勇敬
  • 2篇黄缄
  • 2篇黄庆愿
  • 2篇黄瑊

传媒

  • 18篇第三军医大学...
  • 6篇中国应用生理...
  • 5篇高原医学杂志
  • 4篇中国病理生理...
  • 2篇生理学报
  • 2篇四川生理科学...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇国外医学(医...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇实用心脑肺血...
  • 1篇重庆大学学报...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 4篇1999
  • 8篇1998
  • 11篇1997
  • 3篇1996
  • 3篇1995
  • 3篇1994
  • 1篇1993
  • 2篇1992
  • 2篇1991
  • 1篇1990
  • 2篇1989
  • 1篇1985
46 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
减压缺氧时大鼠红细胞变形性改变及其机制研究被引量:7
1998年
目的:探讨减压缺氧时大鼠红细胞变形性的改变及其机制。方法:测定平原和减压缺氧条件下大鼠红细胞滤过指数(IF)、红细胞膜ATPase活性、红细胞ATP含量。结果:各缺氧组细胞IF均较平原组升高,缺氧14d组虽有所下降,但仍高于对照组,缺氧21d组与30d组无明显差异;缺氧1d、7d组ATP含量下降,且与同期红细胞IF呈显著负相关,缺氧各组红细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均有不同程度明显下降,Mg2+-ATPase活性仅缺氧30d组下降明显。结论:①缺氧可致红细胞变形性损害,但其发生并非进行性,大约于缺氧后3~4周达到一个较为稳定的水平;②缺氧早期红细胞ATP含量下降,整个缺氧过程中红细胞膜ATPase活性降低在大鼠红细胞变形性损害中起重要作用。
梁晚益罗德成张国斌高钰琪
关键词:红细胞变形性ATPASE活性三磷酸腺苷缺氧
出血性休克狗的左室功能变化被引量:1
1990年
本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。
王俊元陈流生罗德成王强
关键词:休克出血性心排出量心功能
高原习服的评价标准与方法研究被引量:51
2001年
目的 研究制定适合我军高原部队使用的评价高原习服的国家军用标准和方法。方法 遵照国家军用标准制定规范 ,系统回顾总结多年来的研究成果 ,广泛征求高原医学有关专家的意见 ,针对部队的实际情况 ,本着科学、简便、易行的原则 ,制定出本标准。结果 将高原习服分为初步习服、基本习服和完全习服 ,其判断指标和依据为习服时间、基础生理指标 (呼吸次数、血压、脉率、红细胞计数、血红蛋白 )和体能评价指标 (VO2 max和 1 0 0 0m跑成绩 )。结论 制定了对我军高原部队有实际指导意义的评价高原习服的标准和方法 。
高钰琪罗德成牛文忠黄缄黄庆愿刘福玉
关键词:高原习服军用标准
5—羟色胺对肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖的作用被引量:8
1997年
本研究应用细胞培养、3H-TdR掺入、核酸分子杂交、免疫组织化学染色技术,探讨无氧(0%O2+95%N2+5%CO2)和/或低氧(2.5~3%O2+92%N2+5%CO2)对新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASM)增殖和5-羟色胺转载体基因表达的影响。结果表明:无氧24h可刺激PASM的DNA合成,3H-TdR的掺入增加(P<0.05),加入5-羟色胺能非常显著地促进无氧PASM增殖(P<0.001),而对常氧PASM无明显促增殖作用,无氧5-羟色胺组与单纯无氧组相比,3H-TdR掺入值增加也非常显著(P<0.01);免疫组织化学染色分析证实无氧组PASM5-羟色胺含量较常氧组明显减少(P<0.001),分子杂交显示无氧组和低氧组5-羟色胺转载体mRNA表达较常氧组显著增加(PM<O.01)。结果提示:缺氧时5-羟色胺促进PASM增殖,5-羟色胺转载体基因表达增加,可能是缺氧肺动脉高压形成的机制之一。
刘健王培勇罗德成于中和孙秉庸
关键词:缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖
慢性缺氧对大鼠骨骼肌胰岛素受体的影响及其在增强葡萄糖摄取能力中的作用被引量:10
2005年
目的 从组织胰岛素受体变化及其对组织葡萄糖摄取能力的影响方面探讨缺氧习服的机制。方法 将大鼠置模拟海拔 5 0 0 0m低压舱内 ,3 0d后取动脉血 ,测定血气、血浆胰岛素、血糖等 ,取双后肢骨骼肌测定在有或无胰岛素刺激下的葡萄糖摄取率 ,通过Scatchard分析胰岛素受体结合位点密度数及其亲和力。以平原大鼠为对照。结果 缺氧组大鼠血糖、血胰岛素以及骨骼肌中胰岛素受体高、低亲和力两种结合位点的密度 ,均显著高于对照组 (P <0 0 5 )。有或无胰岛素刺激时的葡萄糖摄取率及其增量值 ,在缺氧组均非常显著地高于对照组 (P <0 0 1)。胰岛素受体的解离常数在缺氧与对照组之间没有显著性差异。结论 经 3 0d低压缺氧后 ,大鼠骨骼肌胰岛素受体密度显著增加 ,对胰岛素反应能力增强 ,是组织葡萄糖摄取方面对胰岛素信号反应能力增强的机制之一。
黄缄范有明高钰琪黄庆愿罗德成孙秉庸
关键词:缺氧胰岛素受体葡萄糖摄取骨骼肌
高渗氯化钠溶液对缺氧复合失血性休克山羊血气与酸碱参数的改善作用被引量:2
1995年
雄性山羊14只,随机分为高渗氯化钠溶液治疗组HS(n=8)和生理盐水治疗组NS(n=6).在模拟4000m高原环境停留24h后,经股动脉放血,使动脉平均压降至5.5±0.32kPa,并维持60min.然后夹闭放血管,两组分别经股静脉输入4m1/kg的高渗氯化钠溶液或生理盐水.结果表明,输入高渗氯化钠溶液后心输出量、动脉平均压、CvO_2、AB、BE逐渐恢复并接近对照值.提示HS组动物的存活时间长和存活率高,可能与血浆钠离子浓度增加从而增强心肌收缩力,提高有效循环血量,改善组织的氧供应和部分纠正代谢性酸中毒有关.
杨仲强张国斌周勇敬罗德成王俊元
关键词:休克血气分析酸碱平衡
异搏定(verapamil)对急性缺氧复合失血性休克狗的心泵功能的影响
1991年
本文观察了Ca2+通道阻断剂——异搏定(verapamil)对急性缺氧复合失血性休克狗,回输血后心泵功能的影响。健康雄性家犬13只,体重8.5~16kg,戊巴比妥钠麻醉,在低压舱内(模拟高度4000m,大气压460mmHg)按wigger法自股动脉快速放血,在5min内使平均动脉压降至5.
罗德成王俊元夏一阳王仕军田景亮
关键词:VERAPAMIL急性缺氧异搏定失血性休克心泵功能低压舱
一氧化氮在缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量:9
1997年
王培勇刘健罗德成许蜀闽孙秉庸陈兆珍
关键词:一氧化氮缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖
模拟4000m高原失血性休克狗的心血管功能和氧的运送被引量:11
1992年
本文观察了在模拟4 000m高原条件下,失血性休克狗的心血管功能和氧的运送。在模拟4 000m高原低压舱内自股动脉快速放血,使平均动脉压(mAp)分别降至6.67kPa(NMS和HMS)和5.33kPa(NSS和HSS)维持120min,然后将放出的全部血液自股静脉快速输回,再继续观察120min。 实验结果表明,在模拟4 000m高原,中度失血性休克狗的心血管功能与平原类似,但VO_2明显降低,降低程度相当于NSS。HSS发生失代偿早,容易发生死亡。
罗德成王俊元孙秉庸杨仲强田景亮王仕军
关键词:心血管功能
缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制被引量:2
1998年
缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)分泌的影响。结果发现:2.5%O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低(P<0.01vs常氧组),0%O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌(P<0.01。常氧组及2.5%O2组)。常氧条件下,NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ的分泌(P<0.01),而NO合酶抑制剂硝基精氨酸(LNA)则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用(P<0.01)。0%O2缺氧24h后,PASMCs细胞内cGMP含量显著增多(P<0.05),这一改变可被LNA所抑制。0%o2缺氧使PASMCs的3H-TdR掺入显著增多(P<0.001),常氧培养的PASMCs加入10-6mol/L的开搏通(captopril)培养24h,其3H-TdR掺入显著减少(P<0.001),缺氧培养的PASMCs加入10-6mol/L的captopril,其3H-TdR参入与缺氧组相比无显著变化。上述结果表明,缺氧可通过诱导PASMCs的内源性NO产生而抑制ATⅡ的分泌,PASMCs自分泌ATⅡ的降低可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。
王培勇刘健于中和许蜀闽罗德成孙秉庸
关键词:缺氧平滑肌细胞肺血管
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