罗时珂
- 作品数：20 被引量：38H指数：2
- 供职机构：赣南医学院第一附属医院更多>>
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- 非诺贝特对心衰能量代谢的影响
- 2011年
- 目的探讨非诺贝特对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠慢性心力衰竭过程中对心肌能量代谢、心室重构的干预作用及相关机制。方法健康纯系雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只,即正常对照组、ISO损伤组(采用腹腔内注射ISO 2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)共4周建立慢性心力衰竭动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(预先给予FF100 mg·kg^(-1)·d^(-1)共4周的基础上腹腔内注射ISO 2.5mg·kg^(-1)·d^(-1)共4周)。左室射血分数、左室缩短分数用于评价心脏收缩、舒张功能,4周末分别用心脏超声检测各组大鼠左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)。心脏指数为心脏重量与体重之比,能反映心室重构后重量的变化,检测各组大鼠心脏指数的变化。ELISA法测定大鼠血清BNP含量。比色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸、乳酸、丙酮酸含量。Western blot法测定各组大鼠心肌组织中PPARoα、UCP2的蛋白表达水平。结果 FF保护组左心室舒张末径、收缩末径低于Iso损伤组,分别为(5.44±0.36)mm和(6.46±0.59)mm、(3.66±0.43)mm和(4.74±0.29)mm,组间比较P<0.05。FF保护组和Iso损伤组大鼠心脏指数、血清BNP显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸蓄积,心肌组织乳酸和丙酮酸含量明显增加,心肌组织PPARα蛋白较对照组表达减少,UCP2蛋白表达增加,组间比较P<0.01。FF保护组与Iso损伤组比较,FF保护组心脏指数、BNP低于Iso损伤组,组间比较P<0.01;血清及心肌组织中游离脂肪酸含量较ISO损伤组减少,组间比较P<0.01;心肌组织乳酸、丙酮酸含量及UCP2蛋白表达较ISO损伤组减少,组间比较P<0.05;而PPARoα蛋白表达较ISO损伤组增加,组间比较P<0.01。结论在慢性心衰的进展过程中,存在心肌脂肪酸的利用障碍以及线粒体的氧化磷酸化解偶联导致能量生成减少,过氧化物酶体增殖型受体激活物非诺贝特�
- 罗时珂李萍程晓曙
- 关键词：非诺贝特心室重构心肌组织心脏指数心肌能量代谢左室射血分数
- 解耦联蛋白2在血管紧张素Ⅱ致线粒体活性氧生成中的作用被引量：7
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮细胞线粒体膜电位(MMP)和反应性氧族(ROS)的影响,探讨解耦联蛋白2(UCP2)在该过程中的作用。方法整个研究分3个部分:①观察AngⅡ对内皮细胞线粒体MMP和ROS产生的影响。分别用不同浓度AngⅡ(0.1、1、10μmol/L)干预体外原代培养并传代3～4代的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24h,用流式细胞仪检测MMP和ROS的生成,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)定量UCP2 mRNA的表达;②分别用UCP2反义寡核苷酸和外源性解耦联剂羰基氰化物间氯苯腙(CLCCP)下调或上调UCP2,观察UCP2对内皮细胞线粒体ROS及MMP的影响;③观察外源性氧化剂过氧化氢对UCP2mRNA表达的影响。结果 AngⅡ呈浓度依赖性增加HUVEC中ROS及MMP的水平及UCP2的表达;和对照组比较,UCP2反义寡核苷酸干预24h,可使内皮细胞ROS和MMP明显升高(分别从90.0±2.5增加至165.3±2.2和从125.0±4.6增加至205.1±5.8,均P<0.01);而外源性解耦联剂CLCCP干预则使ROS和MMP明显下降(分别从210.3±5.2降至156.2±3.5和从307.2±4.1降至220.0±9.2,均P<0.01)。过氧化氢能明显增加UCP2mRNA的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ可增加线粒体ROS的产生,同时UCP2表达呈保护性上调;提示氧化应激过程中,UCP2的作用可能是细胞重要的抗氧化机制。
- 李萍尹康罗时珂程晓曙
- 关键词：解耦联蛋白2
- 生物起搏在细胞移植中的作用
- 2009年
- 近年来随着分子生物学、细胞移植及基因工程的快速发展,生物起搏成为治疗缓慢心律失常的新方向,生物起搏器的研究主要经历了3个阶段:①细胞治疗:将具有多向分化能力的胚胎干细胞或骨髓间充质干细胞植入心脏分化成起搏样细胞后发挥起搏功能。②基因转移:将窦房结细胞中的起搏基因通过载体转入心脏,使普通心肌细胞转化成自律细胞从而产生自主兴奋。③基因细胞治疗:将起搏基因转染干细胞后注入心脏,两者共同增强心肌生物起搏功能。尽管目前生物起搏器在大量动物实验中取得成功,但应用于临床仍面临许多问题,随着窦房结细胞起搏机制进一步阐明,心脏生物起搏器必将造福人类。
- 罗时珂李萍
- 关键词：生物起搏细胞移植基因工程
- 非诺贝特对心衰能量代谢的影响
- 目的探讨非诺贝特对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠慢性心力衰竭过程中对心肌能量代谢、心室重构的干预作用及相关机制。方法健康纯系雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只,即正常对照组、ISO损伤组（采用腹腔内注射ISO ...
- 罗时珂李萍程晓曙
- 文献传递
- 巢蛋白对缺血心肌损伤再修复影响被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨巢蛋白对心肌梗死后大鼠缺血心肌再修复的影响。方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠30只随机分为对照组、心肌梗死损伤组及心肌梗死损伤修复组,每组各10只;心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)。HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变。Western检测心肌细胞巢蛋白、NKX2.5、GATA4表达。结果:心梗损伤组和心梗修复组均可见心肌细胞肥大,心梗损伤组还出现部分心肌细胞坏死,与心梗损伤组相比,心梗修复组大鼠心肌病理形态、左室大小、射血分数明显改善,巢蛋白、NKX2.5、GATA4表达明显增加(P<0.01)。结论:心肌发生缺血损伤后巢蛋白的表达会增加,巢蛋白参与了损伤心肌的再修复,对损伤心肌具有修复作用。
- 罗时珂廖祥中谢东明张古老阳贻红严章林
- 关键词：心肌梗死巢蛋白
- 局部麻醉下经皮穿刺主动脉夹层覆膜支架并"烟囱"技术疗效分析
- 目的:探讨局部麻醉下经皮穿刺主动脉夹层覆膜支架并"烟囱"支架技术在近端锚定区长度不足的胸主动脉夹层治疗中的应用.方法:回顾性观察2014年6月至2014年12月赣南医学院第一附属医院心内二科独立为7例近端锚定区长度不足的...
- 谢东明周序锋阳贻红严章林廖祥中蔡九妹张古老凌嘉源罗时珂曹佐锋林玉平钟文婷陈信光常海英黄鹤钟梅朱金海王碑肖坤赖平
- 儿茶酚胺敏感性室性心动过速处理的临床启示被引量：1
- 2009年
- 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速是一种少见的遗传性恶性心律失常，其临床发病具有一定的特殊性，本文通过对临床1例患者的发病及诊治处理过程的复习，旨在提供有益的启示。
- 李萍程晓曙胡建新徐劲松吴清华吴延庆罗时珂
- 关键词：儿茶酚胺敏感性室性心动过速遗传性恶性心律失常
- 非诺贝特对心肌细胞代谢损伤及凋亡的影响
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPARα）的配体非诺贝特对异丙肾上腺素诱导的原代乳鼠心肌细胞代谢损伤及凋亡的作用与机制。方法体外原代培养新生乳鼠心肌细胞,分为空白组、实验组、对照组,空白组为未干预组,实验组以浓...
- 潘春记罗时珂李萍程晓曙
- 文献传递
- 非诺贝特对心衰能量代谢的影响
- 目的心力衰竭的本质是心肌收缩性减弱,能量代谢障碍是其中重要机制。传统调脂药物贝特类作为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体能影响参与脂肪酸ω-和β-氧化的有关靶基因,本研究通过建立异丙肾上腺素(ISO)致大鼠慢...
- 罗时珂李萍程晓曙
- 关键词：心力衰竭非诺贝特能量代谢异丙肾上腺素
- 文献传递
- 非诺贝特对心衰能量代谢的影响
- 目的：目前心衰的治疗已取得了巨大的进展，死亡率明显降低，但在控制心衰的进展方面仍存不足，研究表明心肌能量代谢障碍在其中起了重要作用，本实验旨在探讨异丙肾上腺素致大鼠慢性心力衰竭过程中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR...
- 罗时珂
- 关键词：心力衰竭药物治疗非诺贝特实验药理
