罗颀枫
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小RNA483—5p在乳腺癌中的表达及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的观察微小RNA（miR）483-5P在人乳腺癌组织和细胞株中表达，以及对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期、凋亡和侵袭能力的影响。方法应用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测乳腺癌组织、相应癌旁正常乳腺组织以及人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231和人乳腺浸润性导管癌旁皮肤细胞CCD-1095Sk中miR483-5P表达;将miR483-5P寡核苷酸通过脂质体转染MDA-MB-231细胞株，运用噻唑蓝（M1T）比色法观察其增殖，流式细胞仪分析细胞的周期、凋亡，Transwell实验观察其对细胞侵袭能力的影响。结果乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织中miR-483-5p的相对表达量分别为0. 6333 ±0. 1898和1_4471 ±0. 3908，乳腺癌组织中miR483-5p的表达明显低于正常组织（p〈0.05）。乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中mifM83-5p的表达也较正常乳腺细胞CCD-1095Sk显著降低，分别为其0.3290 ±0.0219和0.2307 ±0.0144倍。与对照组和无义序列转染组比较，miR483-5p mimics转染组MDA-MB-231细胞增殖活性降低，增殖率为65.68%。Tmnswell实验结果显示，对照组及无义序列组穿膜细胞数分别为（203.8 ±12.0）个和（199.3 ±13. 1）个，而转染miR483-5p mimics组则为（89. 8 ± 12. 4）个，较之对照组及无义序列组明显减少，差异有统计学意义（P 〈0.05）。转染miRW83-5p mimics后，细胞周期阻滞在Gt/Q期为（55. 1 ±5.2）%。结论 miRW83-5p在人乳腺癌组织和细胞株中低表达，体外实验初步证明miR483-5p可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和侵袭能力。
- 张俊峰孔祥杰李晓宇罗颀枫房林
- 关键词：乳腺癌增殖
- miR-130a-3p下调CYLD表达对乳腺癌MCF-7细胞功能的影响
- 2014年
- 目的:探讨miR-130a-3p对人乳腺癌MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法:应用脂质体介导方法将miR-130a-3p模拟物(实验组)或对照模拟物(对照组)转染MCF-7细胞,分别采用MTT方法和细胞划痕实验检测细胞增殖和迁移能力变化,印迹法检测细胞中miR-130a-3p靶基因圆柱瘤基因(CYLD)的表达。结果:与对照组比较,实验组MCF-7细胞的增殖和迁移能力增强(P<0.05),细胞中CYLD蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论:miR-130a-3p可能通过靶向调节CYLD蛋白表达增强人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移。
- 李登峰魏传奎宋洪明李晓宇罗颀枫陈磊黄毅祥菅伟房林
- 关键词：乳腺肿瘤MCF-7细胞
- miR-760靶向CDK8基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与迁移的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨miR-760对人乳腺癌细胞中CDK8蛋白表达影响及其在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的功能。方法使用实时定量PCR方法检测miR-760在人乳腺癌细胞中的表达;使用脂质体介导的miRNA转染、Western印迹法、MTT法、流式细胞仪技术分别检测转染miR-760前后CDK8蛋白表达差异及其对乳腺癌细胞增殖、迁移等细胞功能和细胞周期的影响。结果人乳腺癌细胞中miR-760表达水平较正常乳腺细胞降低;外源性上调miR-760可有效抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 CDK8蛋白表达(抑制效率为46.3%,P<0.05);人乳腺癌细胞株MDA-MB-231转染miR-760后,其细胞增殖、迁移能力显著降低(P<0.05)。结论 miR-760可能通过靶向CDK8影响人乳腺癌细胞增殖与迁移,在乳腺肿瘤发生发展中起到抑癌基因作用。
- 李晓宇罗颀枫房林
- 关键词：乳腺肿瘤
- 上调miR-181b表达对乳腺癌细胞功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 :探讨上调miR-181b的表达对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法 :应用脂质体介导的方法将miR-181b模拟物(miR-181b mimics)分别转染MDA-MB-231和MCF-7细胞后,通过MTT、Transwell和FCM法分别检测细胞增殖和迁移能力及细胞周期的变化。将含细胞周期蛋白依赖性激酶8(cyclin-dependent kinase 8,CDK8)基因3’端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)的重组载体psiCHECK-2/CDK8-3’UTR和miR-181b mimics共转染入人胚肾HEK293T细胞,应用双荧光素酶报告系统验证CDK8基因3’-UTR是否有miR-181b的结合位点。蛋白质印迹法检测miR-181b mimics转染后MDAMB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达情况。结果 :与转染miR-181b模拟物阴性对照(negative control,NC)(miR-181b mimics-NC)组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移能力受到抑制(P<0.05),细胞周期主要阻滞于G0/G1期(P<0.01);psiCHECK-2/CDK8-3’UTR和miR-181b mimics共转染组HEK293T细胞的荧光素酶活性下降(P<0.01),证实miR-181b与CDK 8基因3’-UTR可特异性靶向结合。与转染miR-181b mimics-NC组比较,miR-181b mimics转染组MDA-MB-231和MCF-7细胞中CDK8蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :上调miR-181b的表达可显著抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移,这种作用可能与miR-181b靶向调节CDK8的表达有关。
- 李晓宇罗颀枫魏传奎李登峰房林
- 关键词：微RNAS
