胡晨
- 作品数：8 被引量：6H指数：2
- 供职机构：第三军医大学学员旅更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PNRC多肽通过干扰核受体途径抑制BT474细胞的增殖被引量：1
- 2010年
- 目的:运用核受体辅活化子PNRC的抗RasPTD融合多肽(PTD-PARP)研究其在乳腺癌细胞BT474中的分布、对核受体信号传导途径的影响及其抗肿瘤细胞增殖活性。方法:用多肽合成仪合成PTD-PARP、单独的PARP和PTD多肽以及FITC标记的PTD-PARP、PARP。HPLC分析和纯化后,荧光显微镜结合流式细胞仪检测PTD-PARP、PARP在BT474细胞中的分布。虫荧光素酶报告基因检测PTD-PARP对野生型PNRC辅活化ER反式激活功能的影响。MTS、软琼脂克隆形成实验检测PTD-PARP对BT474细胞的抗增殖活性。结果:PTD-PARP能进入BT474细胞,抑制野生型PNRC辅活化ER的反式激活功能并抑制BT474细胞的增殖。结论:PNRC抗RasP DT融合多肽可通过干扰核受体途径抑制乳腺癌细胞的增殖。
- 胡晨王越陈彬姜晓梅李渝萍娄桂予张艳何凤田周度金
- 关键词：多肽核受体信号传导
- PGC-1α辅助“孤儿”受体ERRα作用的研究进展
- PGC-1α,核受体转录因子过氧化物酶体增殖活化受体γ的共激活因子-1(PPARγ coactivator-1α,PGC-1α),是从小鼠的棕色脂肪组织中筛选到的核受体PPARγ(Peroxisome Prolifera...
- 曹念胡晨张艳李渝萍
- 关键词：PGC-1共激活因子
- 文献传递
- 胆汁酸G-蛋白偶联受体激动剂齐墩果酸对高脂饮食小鼠体内糖脂代谢的影响
- 2012年
- 目的观察胆汁酸G-蛋白偶联受体（Gprotein—coupled receptor for bile acids，TGR5）激动剂齐墩果酸（oleanolic acid，OA）对肥胖小鼠体重及糖、脂代谢的影响，探讨齐墩果酸减轻肥胖小鼠体重的机制。方法建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠动物模型，并喂食OA进行干预。动态测定体重及第17周后内脏脂肪、肝脏重量，并进行葡萄糖耐量实验（glucose tolerence test，GTT）；肝脏组织石蜡切片HE染色，光镜观察病理变化；Realtime PCR检测肝脏组织糖代谢相关基因的表达及白色脂肪组织脂肪合成酶（fatty acid synthase，FAS）的表达。结果OA减轻肥胖小鼠的体重、内脏脂肪及肝脏的重量；改善肝脏脂质沉积；增强胰岛素敏感性。OA抑制肝脏内葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase，G6Pc）的表达，并下调肥胖小鼠脂肪组织FAS的mRNA水平的表达。结论TGR5激动剂OA能减少高脂诱导的肥胖小鼠的脂肪堆积，其机制可能与OA能改善肥胖小鼠胰岛素抵抗，减少脂质合成有关。
- 张闻宇胡晨娄桂予
- 关键词：高脂饲料齐墩果酸脂肪合成
- PNRC多肽通过干扰核受体途径抑制BT474细胞的增殖
- 乳腺的正常发育及乳腺癌的发生、发展有赖于核受体介导的信号途径和生长因子/Grb2/Ras信号途径。我们前期的研究工作鉴定了核受体辅活化子PNRC(proline-rich nuclear receptor coregul...
- 胡晨王越陈彬姜晓梅李渝萍娄桂予张艳何凤田周度金
- 关键词：多肽核受体信号传导
- 文献传递
- PNRC多肽通过影响Ras信号途径抑制BT-474细胞的增殖被引量：2
- 2009年
- 背景与目的:根据富含脯氨酸的核受体辅调节蛋白(proline-rich nuclear receptor coregulatory protein,PNRC)与Grb2相互作用位点资料和其他基于干扰Grb2/SH3与SOS的相互作用的富含脯氨酸短肽的设计原则,我们设计、合成了基于PNRC的抗Ras、PTD融合多肽(PTD-PARP),研究该多肽在BT474乳腺癌细胞中对Ras信号途径的影响及其抗肿瘤增殖活性。方法:用多肽合成仪合成PNRC的抗Ras PTD融合多肽PTD-PARP和其单独的PTD多肽。以PTD多肽为对照,将增加浓度的PTD-PARP与分离的、EGF刺激的BT474细胞裂解物共温育,采用免疫共沉淀结合Western blot检测Grb2免疫共沉淀复合物中SOS和PNRC的含量情况。用PTD-PARP-琼脂糖凝胶4B活化偶联磁珠免疫共沉淀BT474细胞裂解物,采用PI3K,Nck和Grb2的抗体检测沉淀复合物中这些含SH3结构域的蛋白与PTD-PARP的结合能力。Western blot检测PTD-PARP对EGF刺激的BT474细胞内Ras和MAPK活化的影响。采用软琼脂克隆形成实验考察PTD-PARP对BT474细胞体外增殖的影响。结果:PTD-PARP能以剂量依赖方式抑制SOS、PNRC与Grb2的结合,它与Grb2的结合具有特异性,PTD-PARP能降低BT474细胞中EGF刺激的Ras和MAKP活化,并能显著抑制BT474细胞的体外软琼脂克隆形成。结论:PNRC抗Ras PTD融合多肽可通过影响Ras信号途径抑制乳腺癌细胞的增殖。
- 陈彬王越胡晨阳玉鹏李渝萍娄桂予张艳何凤田周度金
- 关键词：多肽RAS信号传导
- 核受体辅活化子的家族新成员——PNRC
- 2009年
- 富含脯氨酸的核受体辅调节蛋白(proline-rich nuclear receptor coregulatory protein,PNRC)是一种普遍存在的核受体辅活化子,它能以配体依赖和非依赖方式与多种核受体相互作用并增强它们介导的转录激活。此外,它还能与Grb2和RNApol Ⅲ的RPC39亚基相互作用,参与生长因子/Ras信号通路和RNApol Ⅲ转录的调节。其在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达差异使其有望成为治疗乳腺癌的新靶点。
- 王越陈彬胡晨周度金
- 关键词：核受体
- 乳腺癌中胰岛素样生长因子信号途径及其抑制剂研究被引量：3
- 2009年
- 胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)信号途径不仅在乳腺的正常发育中起到一定作用,也调节了乳腺癌的增生、存活及转移。因此IGF信号途径的抑制已逐渐成为乳腺癌治疗的一个重要靶点。另外,该途径能与人体内其他信号途径串话并在引发内分泌治疗抵抗或赫赛汀(herceptin)治疗抵抗方面起重要作用。因此,IGF途径抑制剂与其他信号途径抑制剂联合用药在治疗乳腺癌,特别是伴随有内分泌治疗抵抗或赫赛汀治疗抵抗的乳腺癌方面的运用越来越广泛。本文对乳腺癌中IGF信号途径及其抑制剂的研究进展进行了综述。
- 胡晨陈彬王越陈先华
- 关键词：胰岛素样生长因子抑制剂乳腺癌
- 乳腺癌中IGF信号途径及其抑制剂研究进展
- 胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)家族包括IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及胰岛素,这些生长因子通过具有跨膜酪氨酸蛋白激酶活性的IGF受体(IGF-IR、IGF-IIR)发挥作用。IG...
- 胡晨陈彬王越陈先华
- 文献传递
