您的位置: 专家智库 > >

荀光

作品数:3 被引量:18H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
发文基金:黑龙江省留学归国人员基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素系...
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇氧化应激
  • 1篇肾素
  • 1篇肾素血管紧张...
  • 1篇肾素血管紧张...
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇糖尿病患者
  • 1篇脓肿
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞功能
  • 1篇细胞损伤

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...

作者

  • 3篇汪晓霞
  • 3篇荀光
  • 1篇张希尧
  • 1篇胡楠
  • 1篇王婵媛
  • 1篇夏丽芳
  • 1篇房泽慧
  • 1篇邸乐

传媒

  • 1篇解放军护理杂...
  • 1篇实用糖尿病杂...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肾素血管紧张素系统对糖尿病内皮细胞损伤机制的研究被引量:7
2014年
肾素血管紧张素系统(RASS)的效应分子为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),对内皮细胞及平滑肌细胞的功能具有重要的影响。血管紧张素II不仅影响血流动力学效应,还通过其血管紧张素1受体(AT1R)发挥强大的促氧化和促炎症反应的效应。在内皮细胞和白细胞中血管紧张素Ⅱ通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶的激活和细胞内氧化还远信号传导系统从而促进脉管系统炎症反应的形成,血管紧张素Ⅱ和葡萄糖在内皮细胞和炎性细胞中还共享氧化还原信号传导通路,可见血管紧张素Ⅱ参与了炎症的反应、血栓的形成,通过刺激细胞因子和生长因子进行细胞的增值,血管紧张素Ⅱ的这些效应与胰岛素抵抗、氧化应激以及血管内皮细胞的损伤有着密切的联系,并且有研究显示应用RASS抑制剂可以有效地延缓心脑血管疾病的进展,这些证据显示抑制RASS系统在保护血管病变的重要性。
荀光汪晓霞
关键词:肾素血管紧张素系统糖尿病血管内皮细胞
细菌性肝脓肿合并糖尿病与非合并糖尿病患者临床特征的差异性被引量:10
2013年
目的了解细菌性肝脓肿合并糖尿病与非合并糖尿病患者临床特征的差异性,为进一步指导临床诊治及护理提供依据。方法回顾性分析并总结2005年1月至2011年1月哈尔滨医科大学附属第四医院收治的细菌性肝脓肿合并糖尿病患者(糖尿病组)151例以及非合并糖尿病患者(非糖尿病组)145例的临床资料,分析两组患者临床资料之间的差异。结果细菌性肝脓肿合并糖尿病组患者年龄[(62.5±11.4)岁]明显高于非糖尿病组的[(58.0±16.2)岁](P<0.05);糖尿病组心血管疾病发病率较非糖尿病组高,但合并恶性肿瘤的发生率相对较低(P<0.05)。在血及脓培养中,肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌,其中糖尿病组肺炎克雷白杆菌阳性检出率明显高于非糖尿病组(P<0.05)。结论细菌性肝脓肿合并糖尿病患者与非合并糖尿病患者具有不同的临床特征,应引起临床医生及护理工作者的重视。
夏丽芳荀光房泽慧胡楠邸乐汪晓霞
关键词:细菌性肝脓肿糖尿病护理
缬沙坦对糖尿病大鼠内皮细胞功能及氧化应激的影响被引量:1
2014年
以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周,光镜下观察大鼠胸主动脉组织结构,并用RT-PCR方法测定血管紧张素II(AngII)mRNA表达平,用Elisa方法测定血清血管假血友病因子(VWF)、内皮素-1(ET-1)、8脱氧鸟酐(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果缬沙坦干预治后,8OHdG含量降低,SOD活性增加;ET-1、VWF含量均降低;光镜下观察大鼠胸主动脉病理损伤得到改善。结论氧化应激和肾素血管紧张素(RAS)系统的紊乱参与了糖尿病大鼠的胸主动脉病变过程,缬沙坦通过阻断RAS系统活性,下调AngII基因表达,降低氧化应激反应,从而减轻血管内皮细胞损伤,可能是缬沙坦保护胸主动脉内皮功能的基本机制之一。
良介汪晓霞荀光张希尧王婵媛武小碧
关键词:糖尿病氧化应激内皮功能
共1页<1>
聚类工具0