董彩凤
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：赤峰学院附属医院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金河北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤抗氧化功能及ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为4组:对照组;脂多糖(LPS)组;地塞米松(DEX)和MT处理组。各组动物分别于气道内滴注后3、6和12h检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肺组织的表达。结果:LPS组SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及ICAM-1的表达则显著升高(P<0.01);应用MT及DEX均显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01)。结论:MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除自由基及抑制ICAM-1的表达有关。
- 张俊毅丁春华索晓华董彩凤凌亦凌
- 关键词：褪黑素自由基细胞间黏附分子-1
- Delta-catenin蛋白通过抑制JNK通路活性而减少肺癌细胞的凋亡被引量：2
- 2016年
- 背景与目的:作为黏附蛋白catenin家族中的一员,Delta-catenin蛋白可以促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,然而其提高肿瘤细胞增殖能力的机制并不清楚。本研究检测了Delta-catenin对肺癌细胞凋亡的影响及其与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein hinase,MAPK)信号通路蛋白的关系,并初步探索了Delta-catenin促进肿瘤细胞侵袭增殖的可能机制。方法:采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测肺癌细胞过表达Delta-catenin前后p38、c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活性的变化,同时利用流式细胞术检测了肿瘤细胞凋亡数量的改变,还通过Matrigel基质胶侵袭实验检测了肿瘤细胞侵袭数量的变化。结果:与未处理组和空载体对照组相比,过表达Delta-catenin后肺癌细胞的p38蛋白活性没有变化(P>0.05),但JNK的蛋白活性却显著减少(P<0.05),与此同时,肿瘤细胞的凋亡比例显著下降(P<0.05),而肿瘤细胞的侵袭能力却明显增强(P<0.05)。结论:Delta-catenin可能通过抑制肺癌细胞JNK通路的活性而减少肿瘤细胞的凋亡,进而促进肿瘤细胞的侵袭。
- 董彩凤孙丽红张健张朝军张俊毅
- 关键词：肺癌
- 褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达被引量：4
- 2008年
- 目的探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法将96只SD大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组、地塞米松（DEX）和MT组，每组24只。采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型；DEX和MT干预采用腹腔注射。分别于给药后3、6和12h活杀各组大鼠取肺组织标本，检测肺组织中髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；用免疫组化方法检测核转录因子-κB（NF-κB）在肺组织的表达。结果LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01），而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；应用MT及DEX均能显著缓解上述变化（P〈0．05或P〈0．01）；上述各指标以6h变化最为显著，分别达到峰值或谷底。结论MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关。
- 张俊毅丁春华凌亦凌董彩凤谭家庆羡晓辉
- 关键词：褪黑素自由基核转录因子-ΚB
- p120ctn家族成员δ-catenin与常见恶性肿瘤关系的研究进展
- 2017年
- 细胞黏附分子Catenin家族成员之一δ-catenin(也被称为NPRAP,neural plakophilin-related armadillo protein)最初被发现主要表达于神经元突触,它对突触的形态结构和功能维持起重要作用。随着研究的不断深入,δ-catenin与恶性肿瘤之间的关系逐渐受到研究者的关注,且现有的研究结果揭示δ-catenin在肿瘤组织中表达增高并与肿瘤患者的不良预后密切相关。本文主要综述了δ-catenin在肺癌、前列腺癌、乳腺癌、食道癌、结直肠癌等几个常见恶性肿瘤中的表达情况及其临床意义,为下一步深入研究δ-catenin促进肿瘤侵袭转移的机制奠定了基础。
- 孙丽红张朝军董彩凤张健张俊毅
- 关键词：恶性肿瘤预后
- Delta-catenin和Rac1蛋白在肺癌组织中共表达的临床意义
- 2014年
- 目的:探讨Delta-catenin和Racl蛋白在肺癌组织中是否存在共表达及其临床意义.方法:用免疫组化方法检测60例非小细胞肺癌标本中Delta-catenin和Racl蛋白的表达,并分析它们表达的相关性及其与患者临床病理因素之间的关系.结果:Delta-catenin在肺癌组织中的阳性表达率为65.0%(39/60),明显高于正常肺组织的表达(0%,0/20);而Racl的阳性表达率为61.7%(37/60),也显著高于正常肺组织的表达(0%,0/20).此外,Delta-catenin的阳性表达和Racl的阳性表达具有明显的相关性(P<0.05).与高分化、低pTNM分期和无淋巴结转移的病例相比,Delta-catenin和Racl的共表达率在低分化、高pTNM分期和有淋巴结转移的病例中显著增高(P<0.05或0.01).Delta-catenin和Racl共表达患者的术后生存时间也明显短于非共表达的患者(P<0.05).结论:Delta-catenin和Racl在肺癌组织中的共表达与患者的不良预后显著相关.
- 张俊毅董彩凤
- 关键词：RACL
- NPRAP蛋白通过调节小GTP酶活性促进肺癌细胞的恶性转化被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨NPRAP蛋白表达对肺癌细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法:应用质粒转染和RNA干扰的方法分别调节肺癌细胞株SK-MES-1和NCI-H460中NPRAP的表达水平,蛋白质印迹法检测NPRAP蛋白表达情况后,通过MTT、Transwell、免疫荧光、G-LISA比色和Pull-Down方法检测以上肿瘤细胞的增殖、侵袭、形态及小GTP酶(包括RhoA、Cdc42和Rac1)活性的变化。同时,应用Cdc42和Rac1的活性抑制剂ML141抑制小GTP酶活性后,MTT、Transwell和免疫荧光法观察NPRAP对肿瘤细胞生物学行为的影响。结果:肺癌细胞中过表达NPRAP可以降低RhoA活性,升高Cdc42和Rac1活性,并促进肺癌细胞的增殖、侵袭和伪足形成(P<0.05)。相反地,应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)下调内源性NPRAP的表达后,RhoA活性升高,Cdc42和Rac1活性降低,且肺癌细胞的增殖和侵袭能力下降,伪足数量减少(P<0.05)。此外,应用ML141可以显著减弱NPRAP对肿瘤细胞以上生物学行为的影响(P<0.05)。结论:NPRAP蛋白可能通过改变小GTP酶的活性,导致细胞骨架重新装配,进而提高了肺癌细胞的恶性程度。
- 张俊毅董彩凤刘晓辉林璐璐于佳乐刘帅莹
- 关键词：细胞黏附分子基因表达调控
