衡新华
- 作品数：100 被引量：346H指数：9
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- 右美托咪定对高血压患者全麻恢复期气管拔管反应的影响：多中心、随机、盲法、安慰剂对照临床研究被引量：76
- 2013年
- 目的评价右美托咪定对高血压患者全麻恢复期气管拔管反应的影响。方法本研究为多中心、随机、盲法、安慰剂对照临床研究。选择全国26个中心的580例拟行全麻下择期手术的高血压患者，预计手术时间1～4h，术后需拔除气管导管，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，年龄18～64岁，性别不限，体重40～100kg，采用随机数字表法，将其分为4组（n=145）：对照组（C组）和不同剂量右美托咪定组（D。组）。均采用静吸复合全麻。于术毕前约30min时，静脉输注右美托咪定0．4μg／kg（D，组）、0．6μg／kg（D：组）、0．8μg／kg（D，组）或生理盐水（C组），容量均为10ml，输注时间10min，术毕拔除气管导管送人麻醉恢复室。记录自主呼吸恢复时间、苏醒时间、定向力恢复时间、Aldrete评分≥9分时间。记录不良事件的发生情况及心血管活性药物的使用情况。结果与C组比较，D1-3严重心动过速发生率和乌拉地尔使用率降低，D3组严重高血压发生率降低（P〈0．05），其余各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论术毕前缓慢静脉输注右美托咪定0．8μg／kg可有效抑制高血压患者全麻恢复期气管拔管反应。
- 李然许幸吴新民熊利泽郭曲练连庆泉衡新华张野卿恩明左明章陈彦青陈国忠李顺元冷玉芳施冲黄雄庆许梅曦石景辉孟凡民欧阳文麻海春潘振祥李龙云蒋鹏赵志斌钟文胜周锦李永华
- 关键词：右美托咪啶麻醉恢复期
- 格拉斯琼预防术后恶心呕吐的临床观察
- 2001年
- 衡新华莫治强罗用宇李俊明钟颖
- 关键词：硬膜外麻醉消化道反应格拉斯琼恶心呕吐
- 对乙酰氨基酚直肠给药用于小儿术后镇痛的临床观察被引量：7
- 2008年
- 目的观察对乙酰氨基酚直肠给药用于小儿术后镇痛的疗效.方法60例拟行腹部疝修补术的患儿,采用七氟醚复合异丙酚气管插管全身麻醉,随机分为两组.对乙酰氨基酚组在气管插管后经直肠给对乙酰氨基酚,曲马多组在术后经骶管注射曲马多行术后镇痛;记录给药后1h、4h、6h、8h、12h及24h的各项指标,通过疼痛评分及出现的副作用评价镇痛效果.结果两组患儿镇痛效果组间比较差异无统计学意义(P>0.05),对乙酰氨基酚的副作用小于曲马多.结论对乙酰氨基酚直肠给药用于小儿腹部疝修补术的术后镇痛安全有效,副作用少.
- 钟颖衡新华杨文燕毕春陈同延
- 关键词：对乙酰氨基酚小儿术后镇痛直肠给药
- 永不停歇的麻醉人生——记勤勉敬业挥洒精彩的况铣教授
- 2013年
- 况铣教授，1929年生，男，云南昆明人，I951年7月毕业于国立云南大学医学院本科六年制医学系（该院1956年更名为昆明医学院，2012年更名为昆明医科大学）。毕业后分配到昆明医学院附属第一医院（俗称云大医院）外科及外科学教研室工作，2000年3月退休。
- 衡新华
- 关键词：敬业麻醉外科学
- 丙泊酚诱导血红素氧化酶-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究丙泊酚诱导血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达抑制氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制。方法将培养7d的新生(出生24～48h)SD大鼠海马神经元随机均分为五组:C1组,海马神经元全量换液后再继续培养24h;C2组,海马神经元接受50μmol/L丙泊酚处理1h后,再继续培养24h;D组,海马神经元进行缺糖缺氧培养1h后复糖复氧,再继续培养24h;P组,海马神经元缺糖缺氧的同时接受50μmol/L丙泊酚处理;Z组,在海马神经元进行缺糖缺氧的同时加入锌原卟啉(ZnpplX)使其终浓度为10μmol/L后处理同P组。每组分别取12孔海马神经元,用Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用免疫细胞化学染色法检测HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达。结果与C1组比较,C2、D及P组海马神经元HO-l和Bcl-2蛋白的表达均增加,D、P及Z组凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01)。与D组比较,P组海马神经元HO-l和Bcl-2蛋白表达均增加,凋亡率下降(P<0.01)。与P组比较,Z组海马神经元HO-l和Bcl-2蛋白的表达均降低,凋亡率则明显升高(P<0.01)。结论丙泊酚通过诱导氧糖剥夺海马神经元表达HO-1,进而上调Bcl-2,从而抑制氧糖剥夺海马神经元的凋亡,可能是丙泊酚神经保护作用的机制之一。
- 赵国良衡新华邵建林
- 关键词：丙泊酚HO-1凋亡神经元缺血-再灌注损伤
- 麻醉药对心肌缺血再灌注损伤保护的研究
- 2010年
- 1997年，Hearse首次提出缺血再灌注损伤概念，缺血再灌注损伤是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤，在缺血纠正后这种损伤反而加重并引起细胞死亡或进一步的功能障碍。Murry等首次提出缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用以来，人们相继在临床应用的麻醉药中发现其对心肌的缺血再灌注损伤有保护作用。本文就麻醉药物的保护效应和机制作一综述。
- 李忠全郑君衡新华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤麻醉药物缺血预处理细胞死亡
- 氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响
- 2007年
- 目的研究氯胺酮(KET)对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮(NO)和心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响.方法将230只SD大鼠随机分为3组.(1)模型组(CLP,n=30);(2)假手术组(SHAM,n=100);(3)氯胺酮组(KET+CLP,n=100).测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP.结果(1)氯胺酮组与模型组血清NO显著升高(P<0.01),氯胺酮组升高程度显著低于模型组(P<0.01).(2)与假手术组比较,氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低(P<0.01),心肌cGMP明显升高(P<0.01);氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高(P<0.01),cGMP则显著低于模型组(P<0.01).结论一定剂量的KET(50 mg/kg)可通过抑制血清NO和心肌cGMP,增加心肌cAMP,从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率.
- 方育李薇衡新华
- 关键词：氯胺酮脓毒症一氧化氮环磷酸腺苷环磷酸鸟苷
- 异丙嗪对脑缺血-再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响
- 2007年
- 目的观察异丙嗪对脑缺血-再灌注损伤大鼠线粒体酶的活性、线粒体内钙含量和线粒体内膜跨膜电位(Δψm)的影响.方法建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,随机分为对照组、脑缺血组、异丙嗪1组(P1组)和异丙嗪2组(P2组),分别于术后1、6、24 h分离制备脑线粒体悬液,对线粒体纯度和活性进行酶学测定,以及测定线粒体内钙含量和Δψm的变化.结果(1)脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性在缺血-再灌注后1、6、24 h均低于对照组和P1组、P2组;(2)脑缺血组线粒体内钙含量明显升高,其中6 h时间点线粒体内钙含量升高最为明显(P<0.01);(3)脑缺血组Δψm明显降低,其中6 h时间点Δψm下降最为明显(P<0.01).(4)异丙嗪对脑缺血-再灌注后线粒体钙超载和Δψm的下降和丧失有明显抑制作用,并呈剂量依赖性关系(P<0.05).结论异丙嗪能够抑制脑缺血-再灌注诱导的线粒体通透性转换,从而具有保护线粒体的功能.
- 展希祝艳翠衡新华
- 关键词：缺血-再灌注损伤异丙嗪线粒体酶活性
- 七氟烷通过ERK1／2／Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡
- 2008年
- 目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。
方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。
结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.
结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
- 邵建林衡新华梁荣毕罗用宇刘曼周银燕陈华梅王雁
- 关键词：七氟烷ERK1/2NRF2AP-1细胞信号转导
- 氯胺酮对白细胞表面L-选择素、β_2整合素的影响
- 2007年
- 目的研究氯胺酮对化学趋化因子(FMLP)刺激下白细胞表面L-选择素和β2整合素的影响.方法将人白细胞随机分为空白对照组(仅加(DMEM)培养液)、实验对照组(仅加FMLP)、K1-4组(氯胺酮的浓度分别为0.3μg/mL、3.0μg/mL、30μg/mL、300μg/mL),加入不同浓度的氯胺酮温育30 min后,加入FMLP 1μg/mL,作用20 min,用流式细胞仪测定白细胞表面L-选择素和β2整合素的变化.结果白细胞在FMLP的作用下,其表面β2整合素的表达和L-选择素的蜕落明显增加,≥30μg/mL的氯胺酮能抑制FMLP引起的β2整合素的表达上调和L-选择素的蜕落.结论氯胺酮可抑制FMLP刺激引起的白细胞的活化.
- 祝艳翠衡新华袁峰展希
- 关键词：氯胺酮L-选择素Β2整合素
