袁敏
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
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- 尾部悬吊大鼠胸主动脉、肺动脉超微结构变化的动态观察被引量：4
- 2006年
- 目的观察模拟微重力时大小循环动脉血管超微结构重塑随时间变化的差异,为微重力后立位耐力降低的机制研究积累资料。方法用透射电镜观察-30°尾部悬吊7d(TS7组)、14d(TS14组)及对照组大鼠胸主动脉、肺动脉壁超微结构的变化。结果TS7组胸主动脉内皮细胞表面出现绒毛状突起,部分线粒体空泡变性,内皮下基膜有分层,内弹力板较厚,且厚度不均匀,内弹力板下出现大量的胶原纤维;TS14组胸主动脉内皮细胞变性较明显,部分内皮细胞基质致密化,基膜复层化,内弹力板有破碎,弹力纤维增多。TS7组肺动脉部分内皮细胞突起,细胞内出现脂滴,内皮细胞基膜出现分层状改变,弹力板变薄、断裂,其下方可见收缩型平滑肌及合成型平滑肌细胞;TS14组肺动脉内皮细胞空泡变性较明显,内弹力板未见明显改变,弹力板内外均可见较多的胶原纤维和弹力纤维,内弹力板下方以收缩型平滑肌为主。结论TS7组大鼠胸主动脉和肺动脉出现损伤和增殖并存,以肺动脉较明显;TS14组肺动脉趋于形成新的稳定结构,而胸主动脉新稳定结构还未形成。模拟微重力时大小循环血管发生了结构重塑,大小循环血管重塑的时间过程不同归因于模拟微重力初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间差。
- 汪德生袁敏李志利袁明刘朝霞谈诚仝飞舟
- 关键词：尾部悬吊模拟微重力胸主动脉肺动脉立位耐力
- 尾部悬吊大鼠肺动脉和胸主动脉血管反应性及一氧化氮合酶抑制剂的影响被引量：10
- 2005年
- 目的进一步明确大小循环动脉对模拟微重力(simulatedmicrogravity,SM)适应机理,阐明SM后立位耐力降低机理,为SM后立位耐力降低寻找新的对抗措施。方法-30°尾部悬吊(TS)大鼠模拟微重力的生理效应。尾部悬吊7d(TS7d)和14d(TS14d)后的肺动脉(PA)和胸主动脉(TA)环对68 mmol/LKCl、累加浓度的苯肾上腺素(PE)和乙酰胆碱(ACh)的反应性作了观察。加入10-5mol/LNOS抑制剂N-硝基 L 精氨酸甲酯(N nitro L argininemethylester,L NAME)孵育20min后重复检测对PE的收缩反应和ACh的舒张反应。结果TS7d、TS14d大鼠PA和TA对KCl及PE的收缩反应非常显著降低;TS7d大鼠PA和TA对ACh的舒张反应显著或非常显著增强,TS14d大鼠PA无变化,TS14dTA仅有增强趋势。加入10-5mol/LL NAME后TS7d、TS14d大鼠PA对PE的收缩反应3组无差异,TS7d、TS14d大鼠TA对PE的收缩反应仍有降低;TS7dPA对ACh的舒张反应显著或非常显著 降低,其余无变化。结论TS大鼠PA和TA收缩反应的降低可能归因于内皮舒张功能的增强。10-5mol/LL NAME可逆转TS后大鼠PA和部分逆转TA的收缩反应降低的实事表明其对内皮细胞的舒张功能有抑制作用,可用于抑制立位耐力降低。
- 汪德生袁敏李志利袁明刘朝霞曹毅仝飞舟
- 关键词：失重模拟尾吊血管反应性立位耐力
