詹晓霞
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金哈尔滨市科技创新人才研究专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 滤泡辅助性T细胞在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨滤泡辅助性T细胞在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用机制。方法:随机将C57BL/6小鼠分为CFA组、EAE组、anti-ICOSL组和control组。用流式细胞术检测不同时间点Tfh细胞的变化及T细胞的活化情况,石蜡切片染色观察炎细胞浸润、脱髓鞘及生发中心的改变,ELISA法检测髓鞘蛋白特异性抗体的分泌水平。结果:anti-ICOSL治疗组较EAE对照组临床评分低(P<0.05),炎症浸润减轻,无脱髓鞘病变,Tfh细胞比例降低,但活性不受影响,不能够形成生发中心,并且髓鞘蛋白特异性抗体的分泌减少。结论:滤泡辅助性T细胞通过与B细胞的相互作用促进生发中心形成,分泌抗神经髓鞘蛋白MOG35-55特异性抗体发挥致病性作用。
- 平昌昀李呼伦詹晓霞孙博
- 关键词：滤泡辅助性T细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎生发中心
- 骨髓间充质干细胞对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的调节作用
- 2012年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用。方法全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs；建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型，对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂（CFA）；EAE大鼠免疫10—11d后，MBP68-86特异性T淋巴细胞被取出进行体外T淋巴细胞增值试验。从Lewis大鼠中得到的间质干细胞分别按下列要求预培养：在24孔板中与T细胞比值：1：1（1×10^6骨髓基质细胞／T细胞1×10^6）1：5、1：10、1：50或1：100；ELISA方法检测淋巴细胞培养上清液。结果同种同基因的MSCs以MSCs与效应T细胞比例为1：1、1：5、1：10时共培养能够显著抑制MBP68-86特异性T淋巴细胞的增殖能力，与没有加入MSCs的单独MBP68-86特异性T淋巴细胞组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论MSCs在高密度（MSCs／T细胞数比≥1：10）的情况下，对MBP68-86一特异性T细胞表现为抑制作用；在较低的密度（≤1：50）时，表现为刺激的作用。
- 杨琳丽王广友詹晓霞刘宇王心悦孙博李呼伦
- 关键词：骨髓间充质干细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫调节
- 实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达被引量：1
- 2014年
- 目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达情况。方法将C56BL/6小鼠分为免疫髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)特异性免疫乳剂的EAE组与免疫未加MOG35-55多肽的免疫乳剂的CFA组,每组16只,分别取100μl免疫乳剂,经腋窝皮下免疫小鼠,于免疫当天及第2天经小鼠尾静脉注射200 ng百日咳毒素(pertussis toxin,PT),建立实验动物模型,并于免疫后进行临床评分;分别于免疫后第7、14和21天取小鼠的淋巴结和脾脏,RT-PCR法检测淋巴细胞相关因子及转录因子IL-17、IFNγ、RAR相关孤核受体γ(RAR-related orphan receptor gamma,RORγ)和T盒子转录因子be(tT-box transcription factor bet,T-bet)基因mRNA转录水平的变化。结果成功建立EAE模型,从免疫后第7天起出现临床症状,EAE组临床评分明显高于CFA组(P均<0.05);免疫后第7、14和21天,EAE组淋巴结和脾脏淋巴细胞中IL-17、IFNγ、RORγ、T-bet基因mRNA转录水平均明显高于CFA组。结论 IL-17、IFNγ、RORγ和T-bet参与EAE疾病的发生发展,且表达量的增加与疾病加重有相关性。
- 刘宇杨金凤詹晓霞王心悦孙博
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎淋巴细胞白介素-17
- 骨化三醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用及相关机制被引量：4
- 2011年
- 目的探讨骨化三醇(Calcitriol)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗作用及相关机制。方法用含200μg髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽段(Myelin oligodendrocyte glycoprotein 33-35,MOG33-35)、250μg结核菌素的50μl弗氏不完全佐剂(IFA)皮内免疫C57BL/6小鼠,并分别于免疫当天和第2天注射百日咳毒素,建立EAE实验性动物模型(EAE组);骨化三醇组从免疫当天起隔日腹腔注射骨化三醇100 ng进行治疗,观察两组小鼠临床评分的差异;于EAE发病高峰期处死小鼠,取脊髓及淋巴结,通过HE及LFB染色观察脊髓中炎细胞浸润及髓鞘脱失;采用流式细胞术检测两组淋巴细胞CD4+T细胞亚型的分布。结果与EAE组比较,骨化三醇组发病延缓且发病较轻,临床评分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001);骨化三醇组较EAE组小鼠脊髓白质炎性细胞浸润明显减少,脱髓鞘斑块明显减轻;骨化三醇组与EAE组相比,Th17细胞亚群明显受到抑制(P<0.05),而Th2和Treg细胞水平明显升高(P均<0.05)。结论骨化三醇可以延缓EAE发病,减轻临床症状及病理改变,并能够通过调节CD4+T细胞亚群平衡,即抑制Th17细胞,上调Th2和Treg细胞水平发挥对EAE的预防和治疗作用。
- 汪占文杨金凤孔庆飞詹晓霞穆莉莉李乐乐孙博张瑶王广友李呼伦张迎庆周明言
- 关键词：骨化三醇实验性自身免疫性脑脊髓炎抗原CD4
- B细胞在MOG_(35-55)诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观察脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘状况,流式细胞术检测B细胞活化程度,免疫组化法检测脾组织生发中心的形成,ELISA法检测IgG1、IgG2a和IgG2b的分泌水平。结果成功建立了MOG35-55诱导的EAE小鼠模型,EAE组临床评分明显高于弗氏完全佐剂(Complete Freund adjuvant,CFA)组(P<0.001),EAE组小鼠脊髓可见明显的炎性细胞浸润和脱髓鞘斑块;在EAE组发病起始期(免疫后第5天和第8天),外周免疫器官活化B细胞表达水平明显高于CFA组(P<0.01);在发病高峰期(免疫后第15天)EAE组小鼠脾中形成生发中心,而CFA组未见生发中心形成,且外周血抗MOG35-55抗体分泌水平明显高于CFA组(P<0.005)。结论 MOG35-33肽段可以诱导B细胞活化,进而可能通过发挥体液免疫作用介导EAE疾病的发生。
- 詹晓霞杨金凤刘宇王心悦谢晓丽孙博李呼伦
- 关键词：B淋巴细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化
