谢晓强
- 作品数：13 被引量：87H指数：4
- 供职机构：厦门市第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓干细胞转分化为肾祖细胞并参与修复急性肾脏损伤的研究被引量：1
- 2017年
- 目的 观察骨髓干细胞是否可以向肾祖细胞转分化,成为肾脏祖细胞库的肾外来源;验证粒细胞集落刺激因子（G-CSF）是否可以促进骨髓干细胞向肾脏祖细胞的转分化,提高肾脏修复的效能.方法 6周龄全身表达绿色荧光蛋白（GFP）的C57BL/6J转基因小鼠提供骨髓,6-8周龄同种无荧光标记的C57BL/6J小鼠40只作为骨髓受体.骨髓移植前,受体小鼠接受致死剂量的γ放射线137Cs照射,骨髓重建情况经流式细胞仪检测确认.骨髓重建完毕后所有小鼠均接受单侧肾脏缺血再灌注损伤.干细胞动员效果及向肾脏归巢情况经流式细胞仪检测鉴定.损伤4、8周后取肾脏标本行免疫荧光组织化学染色,观察骨髓来源的肾脏祖细胞数以及骨髓细胞在微血管形成中的作用.损伤4周后通过组织切片免疫荧光组织化学方法观察并计数微血管细胞数.结果 G-CSF动员1 d后,分别为CD29、CD34、Sca-1、c-Kit、Flk-1阳性的干细胞占外周血非红系细胞的比例均高于对照组（P〈0.05）.损伤4周后,G-CSF动员组的肾脏中,骨髓来源并且分别表达Sca-1/GFP、CD29/GFP的干细胞的比例均高于对照组（P〈0.05）;在损伤4周及8周后,肾脏切片免疫荧光组织化学显示G-CSF动员肾脏中骨髓来源的肾祖细胞即Sca-1/GFP双阳性的细胞数量高于对照组.损伤4周后,动员组肾脏中表达CD31的微血管密度高于对照组（P〈0.05）.损伤4周后肾脏组织中存在CD105/GFP及α-SMA/GFP双阳性的细胞.结论 ①骨髓干细胞可以转分化为器官特异性干细胞-肾脏祖细胞;②G-CSF可以加速这一转分化的过程,并使损伤肾脏得到更好的修复.
- 谢晓强杨恩明杨水法章振保李宗金贾晓花冯国伟
- 关键词：肾疾病干细胞
- G-CSF动员骨髓干细胞向缺血-再灌注肾脏归巢并促进肾脏修复的研究被引量：4
- 2012年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）是否可以有效动员骨髓干细胞进入外周血并向缺血一再灌注损伤肾脏归巢，提高肾脏修复的效能。方法6周龄全身表达绿色荧光蛋白（GFP）的C57BL／6J转基因小鼠提供骨髓，6—8周龄同种无荧光标记的C57BL／6J小鼠20只作为骨髓受体。骨髓移植前，受体小鼠接受致死剂量的吖放射线137Cs照射，骨髓重建情况经流式细胞仪检测确认。骨髓重建完毕后所有小鼠均接受单侧肾脏缺血一再灌注损伤。实验动物分组：（1）对照组（n=10），术前3d至术后4d，皮下注射生理盐水，0．2ml／d。（2）动员组（n=10），术前3d至术后dd，皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子200μg/（kg·d）。干细胞动员效果及向肾脏归巢情况经流式细胞仪检测鉴定。损伤1周后取肾脏标本行HE染色，评估肾小管损伤程度。损伤4周后通过组织切片免疫荧光组织化学方法观察并计数血管内皮细胞数。实验数据中计量资料以均数±标准差（石±s）表示，两组计量资料之间比较采用独立样本t检验。结果G—CSF动员后，分别为Sca-1、c-Kit、CD29、CD34阳性的四群干细胞占外周血非红系细胞的比例均高于对照组（P〈0．05）。损伤1周后，G-CSF动员组的缺血侧肾脏中，骨髓来源并且分别表达Sca-1、c-Kit、CD34的干细胞的比例均高于对照组（P〈0．05）；肾小管损伤程度评分分值低于对照组（P〈0．05）。损伤4周后动员组的。肾脏中CD31阳性的内皮细胞数目高于对照组（P〈0．05）。结论（1）G-CSF可以有效动员骨髓于细胞进入外周血并向缺血肾脏归巢；（2）G—CSF动员可以提高肾脏修复的效能，减轻肾脏组织病理学损伤程度。
- 谢晓强吕碧锋章振保孔德领李宗金徐勇
- 关键词：骨髓干细胞急性肾脏损伤缺血-再灌注损伤
- Livin靶向ASODN对前列腺癌PC3细胞生物学特性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:合成Livin靶向的反义核苷酸(ASODN),观察其对前列腺癌PC3细胞凋亡和增殖等生物学特性的影响。方法:合成全硫代磷酸化修饰的Livin ASODN并通过脂质体转染前列腺癌PC3细胞。采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,采用RT-PCR检测转染后Livin基因mRNA的表达情况,采用流式细胞仪检测转染后细胞的凋亡效应,采用体内成瘤实验比较细胞在裸鼠体内成瘤性的变化,采用激酶法测定Caspase-3活性的变化。结果:Livin ASODN转染PC3细胞后,与对照组相比,实验组细胞内Livin mRNA的表达水平下调(P<0.01);细胞的增殖受到显著抑制(P<0.01);细胞凋亡率明显增高(P<0.01);肿瘤细胞在荷瘤鼠体内的成瘤体积小于对照组(P<0.05);Caspase-3活性明显增加(P<0.05)。结论:靶向Livin基因的ASODN干扰了前列腺癌PC3细胞中Livin基因的表达,抑制了细胞的增殖并诱导其凋亡,延缓了肿瘤细胞的生长。
- 谢晓强章振保杨恩明李显文李宗金徐勇
- 关键词：前列腺癌LIVIN基因反义寡核苷酸类基因治疗
- 干细胞修复肾脏的旁分泌／内分泌机制
- 2012年
- 干细胞在肾损伤之后的修复中发挥着重要作用^[1]。肾脏损伤的动物模型表明,坏死细胞的更替依赖于残存的已分化细胞再次进入细胞周期^[2-3],或依赖于骨髓来源的^[4-5]或肾脏器官特异性干/祖细胞^[6-7]的修复作用。只有很少的骨髓细胞归巢到肾脏并替换受损的上皮细胞,因此,旁分泌或内分泌可能对肾脏修复有更大的帮助^[8-9]。本文主要对干细胞修复肾脏的旁分泌/内分泌机制综述如下。
- 谢晓强吕碧锋章振保孔德领李宗金徐勇
- 关键词：干细胞内分泌系统微泡旁分泌机制
- 误诊为膀胱癌的前列腺癌12例临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的:提高对前列腺癌基底部肿瘤的正确认识,规范前列腺癌的诊断,避免前列腺基底部肿瘤误诊为膀胱肿瘤。方法:收集并回顾性分析2003年4月～2010年4月本院收治的12例入院前误诊为膀胱癌的前列腺癌患者的临床资料。结果:本组患者平均年龄70.5±7.8岁,PSA平均为43.62ng/mL。12例均行直肠指诊(DRE)发现前列腺质硬8例,质韧4例,Ⅱ°肿大者7例,Ⅲ°肿大5例,可及结节5例。9例行MRI检查其中8例考虑为前列腺癌累及膀胱,1例考虑为前列腺癌。12例行前列腺穿刺活检(6针法)结果均为前列腺腺癌,Gleason评分:7～8分。临床分期T_4N_1M_(1b)7例,T_4N_0M_0 5例。结论:多方位、多角度的影像学检查,重点观察前列腺结构是否紊乱,对称性是否消失,包膜是否完整,膀胱壁连续性是否存在,并联合PSA、DRE等检查,必要时行前列腺穿刺活检,有助于前列腺基底部肿瘤的正确诊断,对前列腺癌与膀胱癌鉴别诊断有重要价值。
- 谢晓强徐勇马宝杰刘冉录马春磊罗飞王明超
- 关键词：前列腺肿瘤体层摄影术B超误诊
- 70岁以上耻骨后根治性前列腺切除术临床分析被引量：1
- 2011年
- 目的:评估高龄前列腺癌患者行耻骨后根治性前列腺切除术的可行性。方法:对24例70岁以上(含70岁)前列腺癌并行耻骨后前列腺癌根治术的患者进行围手术期各项检查指标的比较以及跟踪随访。结果:在24例手术患者中,10例出现围手术期并发症,对症治疗后治愈。在随访完全的21例患者中,19例生存(19/21),3例生化复发(3/21),1例死于脑出血,1例死于前列腺癌骨转移;15例术后出现尿失禁,13例于6个月之内恢复。1例出现术后吻合口狭窄,给予尿道冷刀切开治愈。结论:对于70岁以上的老年男性患者,在身体情况允许的条件下,可行耻骨后根治前列腺切除术。
- 罗飞谢晓强刘冉录徐勇
- 关键词：前列腺肿瘤前列腺切除术老年人
- Livin靶向小干扰RNA对前列腺癌PC3细胞生物学特性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 构建Livin靶向小干扰RNA（siRNA）重组表达载体,观察其对前列腺癌PC3细胞凋亡和增殖等生物学特性的影响. 方法 2009年1月至2012年1月,构建针对Livin基因的siRNA真核表达载体U6/GFP/Neo-Livin并转染前列腺癌PC3细胞.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测转染后Livin基因mRNA和蛋白的表达情况,MTT法检测对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测转染后细胞的凋亡效应以及对细胞周期的影响,克隆形成实验观察对细胞体外克隆形成能力的改变,体内成瘤实验比较细胞在裸鼠体内成瘤性的变化. 结果 Livin靶向siRNA重组表达载体转染PC3细胞后,与对照组相比,实验组细胞内Livin mRNA和蛋白的表达水平分别下调至（31.55±3.92）％、（0.37±0.02）％（P＜0.01）；与对照组相比,PC3细胞增殖受到显著抑制（P＜0.01）；细胞凋亡率增到（26.5±3.3）％（P＜0.01）；Caspase3活性增至0.079±0.017 （P＜0.05）,体外克隆形成率降至（34.8±3.5）％（P＜0.01）.实验组和对照组荷瘤裸鼠的成瘤体积分别为（1.79±0.07）、（4.40±0.06） cm3（p＜0.01）. 结论 靶向Livin基因的siRNA干扰了前列腺癌PC3细胞中Livin基因的表达,抑制了细胞增殖并诱导其凋亡,延缓了肿瘤细胞的生长.
- 谢晓强章振保杨恩明李显文李宗金徐勇
- 关键词：凋亡抑制蛋白LIVIN前列腺肿瘤基因疗法
- 人肾癌细胞株miRNA表达差异临床意义研究被引量：5
- 2018年
- 目的 miRNA的异常表达会导致肿瘤包括肾癌的产生与增殖。但是miRNA如何促进肾细胞癌的产生与增殖目前仍不十分明确。本研究旨在比较769-P人肾癌细胞株与正常肾组织中表达的miRNA,找出表达差异的miRNA。进一步研究这些表达差异的miRNA在肾细胞癌中表达的临床意义。方法采用高通量测序技术检测769-P人肾癌细胞株与正常肾脏组织中的miRNA进行测序并对比,比较两者miRNA的表达差异。同时选取2015-06-02-2017-07-02厦门市第二医院20例肾透明细胞癌及癌旁组织(距离组织1cm),镜下证实为正常的肾脏组织的临床液氮保存标本。进一步比较miRNA在肾透明细胞癌与正常肾组织中的表达差异。结果 769-P人肾癌细胞株与正常肾脏组织中的miRNA进行测序对比后共检测到19个表达差异有统计学意义的miRNA,均P<0.05。其中miR-141-3p和miR-199a-5p在769-P人肾癌细胞株中表达明显低于正常肾组织,两者相比差异有统计学意义,P值分别为0.0 218和0.0 069。进一步研究发现,19个miRNA在肾透明细胞癌与正常肾组织仅有miR-141-3p和miR-199a-5p表达差异有统计学意义,P值分别为0.0 057和0.0 369。结论肾癌中异常表达的miRNA很多,其作用机制复杂,不明确。肾癌中miR-141-3p和miR-199a-5p表达下降促进肾透明细胞癌的增殖,可能成为一类新的临床诊断与基因治疗的分子标志物。
- 王世先张遵俊杨水法杨恩明潘东山谢晓强王飞李青楠
- 关键词：肾透明细胞癌高通量测序
- 超微经皮肾镜与输尿管软镜治疗中等大小肾下盏结石的前瞻性对比研究被引量：33
- 2018年
- 目的比较超微经皮肾镜（UMP）与输尿管软镜（RIRS）治疗中等大小（1～2 cm）肾下盏结石的疗效及并发症。
方法选取我院2015年3月至2016年12月收治的肾下盏结石患者资料进行前瞻性分析。结石大小为1～2 cm，排除合并中上盏结石的患者。将患者按随机数字表法分为2组：UMP组，操作通道F14，置入直径约1 mm超微肾镜，连接200 μm钬激光将结石击碎后以涡流形式冲出；RIRS组，术前留置F6双J管扩张2周，术中先置入软镜鞘，连接输尿管软镜，置入200 μm钬激光碎石，将结石粉末化。比较两组的结石清除率、术中及术后情况。
结果UMP组共50例，男28例，女22例；年龄（43.4±7.9）岁，范围23～57岁；结石大小（14.5±3.0）mm，范围10～22 mm；18例合并轻至中度肾积水。RIRS组50例，男31例，女19例；年龄（44.5±8.3）岁，范围22～61岁；结石大小（13.7±3.1）mm，范围10～21 mm；16例合并有轻至中度肾积水。两组术前资料比较差异无统计学意义（P〉0.05）。UMP组和RIRS组手术时间分别为（26.5±6.1）min和（43.3±6.3）min，术后血红蛋白下降值分别为（7.8±3.3）g/L和（3.1±3.4）g/L，差异有统计学意义（P〈0.05）。UMP组一次性碎石成功率94.0%（47/50）高于RIRS组的72.0%（36/50），差异有统计学意义（P〈0.05）。UMP组和RIRS组住院时间分别为（4.3±1.3）d和（3.2±1.2）d，迟发性出血发生率分别为8.0%（4/50）和0，术后发热率分别为16.0%（8/50）和12.0%（6/50），差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论UMP与RIRS均是治疗中等大小（1～2 cm）肾下盏结石安全、有效的方法。UMP较RIRS取石成功率更高、手术时间明显缩短，但术中出血量明显增多。
- 王世先杨水法王飞杨恩明潘东山黄旭锋王俊龙谢晓强李青楠林晓翰
- 关键词：肾下盏结石输尿管软镜钬激光
- 成体肾脏干/祖细胞参与急性肾脏损伤的修复
- 2017年
- 人类肾脏对于缺血和毒性损伤均非常敏感,肾小管坏死和炎症反应的激发均将导致急性肾脏损伤。尽管肾小管在遭遇损伤后有一定的再生能力,但在多数情况下肾脏的修复能力无法满足再生的需要。成体肾脏干/祖细胞可能通过分化并最终融合入肾组织的方式参与肾脏修复,或者由旁分泌因子诱导、促进肾脏的修复和再生。上皮细胞可暂时获得祖细胞的表型而进一步增殖,最终取代损伤的肾小管细胞。
- 谢晓强杨恩明杨水法李宗金贾晓花冯国伟章振保
- 关键词：急性肾脏损伤
