谷玮玮
- 作品数：12 被引量：21H指数：3
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- 葛根素对油酸致大鼠急性肺损伤组织中核因子-κB表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察核因子-κB(NF-κB)在油酸致大鼠急性肺损伤时肺组织中的表达变化,探讨葛根素对急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法:24只大鼠随机分为3组:对照组(Control)、油酸组(OA)、葛根素预处理组(Pue)。Control组大鼠尾静脉注射生理盐水0.1 ml·kg-1;OA组大鼠尾静脉注射油酸0.1 ml·kg-1;Pue组大鼠在注射油酸前30 min腹腔注射葛根素30 mg·kg-1。光镜下观察肺组织病理形态学改变,免疫组织化学染色技术观察NF-κB在肺组织中的表达变化。结果:Pue组较OA组肺组织损伤情况明显减轻。OA组肺组织NF-κB的阳性表达(0.39±0.07)与Conrtol组(0.12±0.04)相比显著增加(P<0.05);应用葛根素后肺组织NF-κB的阳性表达(0.24±0.05)明显减少,但仍高于Conrtol组(P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制NF-κB的表达减轻急性肺损伤时肺组织的炎症反应。
- 吴春艳张智谷玮玮马荣花马军
- 关键词：葛根素急性肺损伤油酸核因子-ΚB
- 褪黑素对油酸致大鼠急性肺损伤的防护作用及其机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的:研究油酸(OA)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,P-选择素(Ps)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NFκ-B)在肺组织中的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将48只SD大鼠随机分为4组(n=12),对照组(Control)、油酸组(OA)、MT+OA组,SB203580+OA组。采用尾静脉注射油酸的方法建立大鼠ALI的模型,测定肺系数,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,并通过免疫组织化学染色技术观察肺组织中Ps、ICAM-1和NFκ-B的表达变化。结果:与control组相比,OA组大鼠肺系数明显升高(P<0.05);肺组织损伤严重,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔及肺间质弥漫性炎细胞浸润;Ps、ICAM-1和NFκ-B的阳性表达信号明显增强(P<0.05);应用MT和SB203580均显著缓解上述变化(P<0.05)。结论:MT对ALI时的肺组织起明显的保护作用,其保护机制可能与抑制Ps、ICAM-1和NFκ-B的表达有关。
- 张智高磊丁春华马文哲谷玮玮马蕴蕾
- 关键词：褪黑素急性肺损伤P-选择素细胞间粘附分子-1核因子-ΚB
- 褪黑素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的:研究内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,p-p38蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将72只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组24只,对照组(Control)、模型组(LPS)和褪黑素干预组(LPS+MT),采用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型,通过免疫组织化学染色和Western blot技术检测大鼠肺组织中p-p38蛋白激酶的表达变化,并在光镜下观察大鼠肺组织形态学变化。结果:Control组气道和肺组织可见反应极弱的p-p38蛋白激酶阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞;LPS组p-p38蛋白激酶阳性细胞较对照组明显增多(P<0.05或P<0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;LPS+MT组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01),Western blot结果与免疫组织化学一致。结论:LPS致大鼠急性肺损伤模型中,肺内炎性、非炎性细胞均有p38MAPK信号通路的激活;MT对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38 MAPK信号通路的过度激活有关。
- 董宇杰丁春华张智谷玮玮马蕴蕾
- 关键词：褪黑素脂多糖急性肺损伤
- 褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶的表达被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及可能机制.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组、脂多糖（LPS）组和LPS＋MT处理组.LPS组、LPS＋MT组动物经气道内滴注LPS 1 ml/kg（200 μg/200 μl）染毒.LPS＋MT组给药前后30 min分别经腹腔注射10 mg/kg MT;对照组、LPS组给予1 ml/kg乙醇-生理盐水溶剂.给药后3、6和10 h处死动物取肺组织,检测一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;用免疫组化法检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（p-p38MAPK）在肺组织的表达.结果 LPS组SOD活性（U/mg）较对照组明显降低（3 h：73.78±3.62比112.69±3.26,6 h：66.07±2.31比117.85±1.96,10 h：55.13±5.26比118.27±2.16,均P〈0.01）,而NO（μmol/mg）与MDA（nmol/mg）含量以及p-p38MAPK表达量（A值）显著升高（NO 3 h：8.19±0.48比2.32±0.20,6 h：11.71±0.27比2.08±0.15,10 h：16.53±0.60比2.76±0.21;MDA 3 h：11.43±0.68比2.86±0.21,6 h：19.63±1.29比2.85±0.19,10 h：26.63±2.00比2.84±0.28;p-p38MAPK 3 h：0.340±0.020比0.238±0.019,6 h：0.410±0.016比0.218±0.024,10 h：0.578±0.066比0.238±0.036,均P〈0.01）;应用MT能显著缓解上述变化[3、6、10 h SOD（U/mg）为86.02±2.81、80.87±3.40、94.46±5.03,NO（μmol/mg）为3.80±0.28、5.32±0.22、7.24±0.52,MDA（nmol/mg）为8.18±0.84、7.84±0.78、6.43±1.06,p-p38MAPK（A值）为0.311±0.018、0.312±0.019、0.314±0.021,P〈0.05或P〈0.01].结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT的抗氧化作用及抑制p-p38MAPK的过度表达有关.
- 董宇杰丁春华谷玮玮索晓华
- 关键词：褪黑素抗氧化P38丝裂素活化蛋白激酶急性肺损伤
- 褪黑素通过抑制P-选择素表达减轻内毒素致大鼠急性肺损伤被引量：3
- 2016年
- 为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,采用免疫组织化学染色技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术观察肺组织中P-选择素的表达变化.结果显示:模型组较对照组肺组织损伤严重,P-选择素的阳性表达明显增多(P<0.05);应用褪黑素干预后显著缓解上述变化(P<0.05).这说明褪黑素可能通过抑制P-选择素的表达发挥对急性肺损伤的保护作用.
- 张智谷玮玮马蕴蕾董宇杰丁春华
- 关键词：褪黑素急性肺损伤P-选择素脂多糖
- 舒巴坦对全脑缺血大鼠海马CAI区GLT-1结合特性、谷氨酸摄取及谷氨酸浓度的影响
- 谷氨酸（Glu）是中枢神经系统中最广泛的神经递质，广泛参与中枢神经系统生理功能的调节。谷氨酸能神经元受到刺激去极化后将谷氨酸释放到突触间隙中，其浓度由几微摩尔瞬时升高至几毫摩尔，激活谷氨酸受体，从而发挥生理功能。在某些病...
- 谷玮玮
- 关键词：舒巴坦谷氨酸摄取微透析
- 葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用
- 吴春艳张智谷玮玮刘子宸李爱斌马军
- 该课题通过研究葛根素干预后急性肺损伤（ALI）大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平的变化。研究显示，葛根素的抗ALI机制是提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF-α含量。课题选用24只健康雄性SD大鼠，随机分为3...
- 关键词：
- 关键词：急性肺损伤葛根素
- 葛根素对急性肺损伤大鼠肺组织MPO活性及ICAM-1表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:观察葛根素对急性肺损伤(ALI)时肺组织的保护作用及其可能机制。方法:24只大鼠随机分为3组:对照组、油酸组和葛根素预处理组,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性变化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化。结果:与对照组相比,油酸组肺组织MPO活性及ICAM-1的表达均显著增加(P<0.05);与油酸组相比,葛根素预处理组肺组织MPO活性及细胞间ICAM-1的表达均明显降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:葛根素可通过提高MPO及ICAM-1的表达,有效减轻ALI时肺组织的炎症反应。
- 吴春艳张智谷玮玮鲍世英李爱斌
- 关键词：葛根素急性肺损伤细胞间黏附分子-1髓过氧化物酶
- HO-1/CO在褪黑素减轻内毒素休克致大鼠急性肺损伤中的作用
- 目的：急性肺损伤（acute lung infury，ALI）是临床常见的由感染等多种因素引起的弥漫性肺实质损伤，也是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，S...
- 谷玮玮
- 关键词：内毒素休克急性肺损伤血红素氧合酶-1丝裂原活化蛋白激酶褪黑素
- 文献传递
- 人A4GNT基因5'调控区的结构和功能分析被引量：1
- 2010年
- 为探索人α1,4-N-乙酰葡糖胺转移酶(α1,4-N-acetylglucosaminyltransferase,A4GNT)基因表达的调控机制,应用5'cDNA末端快速扩增法和引物延伸法确定了A4GNT基因的转录起始位点.在生物信息学分析的基础上,构建了系列5'缺失荧光素酶报告基因载体和定点突变载体.瞬时转染胃癌细胞MKN45和AGS.荧光素酶活性分析表明,A4GNT基因转录的核心启动子在-141bp～+116bp区域,该区域缺乏典型的TATA盒,但含有CCAAT盒、Sp1和ETS-1等转录因子潜在结合位点.突变分析显示,-136bp～-131bp的Sp1结合位点及-93bp～-89bp正向CCAAT序列对A4GNT启动子转录激活至关重要.电泳迁移率变动分析表明,这两个顺式作用元件能够与转录因子Sp1和NF-Y结合.另外,在-1464bp～-771bp区域可能含有与基因的特异性表达相关的调控元件.
- 张牧霞张瑶赵萌郭晓华谷玮玮
- 关键词：启动子荧光素酶报告基因转录因子
