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赵增荣: 作品数：38 被引量：143H指数：8; 供职机构：第二军医大学南京临床医学院更多>>; 发文基金：军队医药卫生科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用被引量：6: 1999年; 目的　观察高压氧（ＨＢＯ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的预防作用。方法　复制ＰＥ－ＳＷＤ动物模型后，３２只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组、药物治疗组和ＨＢＯ组。对３组兔的动脉血气酸碱指标、Ｃａ２＋沉淀反应颗粒、ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ等进行自动检测和定量分析比较，并观察分析３组兔的存活时间和海水型呼吸窘迫综合征（ｓｅａｗａｔｅｒ－ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果　ＨＢＯ组兔ＰａＯ２，ＳａＯ２和ｐＨ３项指标比药物组显著升高（Ｐ＜０．０１），动物存活时间［（４３．０３±７．１９）小时］比药物组［（２３．５８±１．４９）小时］明显延长，Ｃａ２＋沉淀反应颗粒，ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ，ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ和ＳＷ－ＲＤＳ发生率ＨＢＯ组则明显低于药物组（Ｐ＜０．０１）。结论　ＨＢＯ可明显提高ＰａＯ２和ＳａＯ２，有效改善低氧血症和代谢性酸中毒，减轻ＰＥ－ＳＷＤ时肺组织的损伤，从而可防止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。; 刘新卷董文度徐根兴樊燕蓉赵增荣袁驾南李侠凌斌勋张敏华刘虹黄晓兵裴云; 关键词：高压氧海水淹溺肺水肿 C-FOS基因

一氧化氮吸入联合药物对兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用被引量：8: 1999年; 目的　观察吸入ＮＯ联合药物对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的治疗作用。方法　向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后，将兔随机分为３个组：（１）ＰＥ－ＳＷＤ模型组，（２）药物组（采用ＨＦＪＶ和４种药物治疗），（３）药物和ＮＯ组（在药物组治疗基础上吸入ＮＯ）。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱；测定肺泡灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱（ＤＰＰＣ）含量与肺组织干／湿重比；观察兔存活时间及海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果　ＮＯ联合药物组兔动脉血ＰａＯ２和ＳａＯ２明显高于ＰＥ－ＳＷＤ组，动物存活时间比药物组大大延长，未发生ＳＷ－ＲＤＳ，肺组织切片在电镜下观察细胞损伤明显减轻。结论　ＮＯ联合药物可解除支气管平滑肌痉挛，改善肺通气功能，并可松弛肺血管平滑肌，降低肺血管阻力而提高心功能，阻止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。; 樊燕蓉赵增荣裴云黄晓兵董文度徐根兴张敏华王琰刘虹袁驾南; 关键词：一氧化氮海水淹溺呼吸窘迫综合征

兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究被引量：25: 2000年; 为探讨海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的发生机理，应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪，对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测；采用计算机图像分析系统，对肺Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶（CYTO）和碱性磷酸酶（ALP）进行自动检测和定量分析；采用原位杂交和免疫组化技术，对肺组织C－fosmRNA和Fos蛋白进行定量检测；采用磷脂和Ca2+超微结构定位方法，对肺磷脂和Ca2+的分布进行定位定量观察。结果表明：PE-SWD组动脉氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、pH值、实际碳酸氢盐（AB）、剩余减（BE）、肺Na+－K+－ATPase和CYTO显著降低。PE－SWD组兔肺上皮组织中ALP、c－fosmRNA和Fos蛋白的表达水平比正常对照组（NC）明显升高（P＜0.01）。PE－SWD组肺泡Ⅱ型上皮细胞磷脂反应产物明显减少，肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞Ca2+沉淀颗粒明显增多。作者认为，海水损伤性作用、低氧血症和代谢世酸中毒是PE－SWD发生机制中三种重要因素。肺Na+－K+－ATPase、CYTO活力降低和细胞内钙超载既是上述三大因素造成的直接恶果，又是促进PE－SED不断发生发展的继发性原因。Ca2+－fos传导途径可能也是导致PE－SWD不断恶化的重要环节。; 董文度刘新卷傅更锋丁勇张敏华骆云王琰刘虹徐根兴赵增荣袁驾南; 关键词：海水淹溺肺水肿细胞色素氧化酶 C-FOS基因

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响被引量：2: 1997年; 对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果表明：HFJV－GPaO_2、血氧饱和应（SO_2）、pH、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase活性均比PE-SWD-G明显升高（P＜0.01或P＜0.05）。但每项指标均未能恢复到淮海水前的正常水平。PaCO_2在两组之间无显著性差异。作者认为，HFJV可较好地增加PE-SWD肺泡弥散面积、减少弥散膜的厚度、调整VA／Q比例失调、改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用，可望获得更好的疗效。; 董文度赵增荣张敏华王琰刘虹袁驾南徐根兴解阳; 关键词：高频喷射通气肺水肿淹溺

高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿时兔肺钙离子超微结构变化被引量：1: 1999年; 用海水灌注的方法诱导海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ），采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗，应用血气酸碱分析仪对兔动脉血气酸碱三项指标进行自动检测，并采用Ｃａ２＋超微结构方法观察肺内Ｃａ２＋变化。结果表明肺细胞内Ｃａ２＋超负荷与ＰＥ－ＳＷＤ发生有关，ＨＦＪＶ对改善ＰＥ－ＳＷＤ症状有明显作用，同时，细胞内Ｃａ２＋; 李侠凌斌勋王琰张敏华赵增荣董文度徐根兴刘虹袁驾南; 关键词：海水淹溺肺水肿高频喷射通气血气酸碱分析钙离子

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察被引量：7: 2000年; 目的：观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥＳＷＤ模型，分别采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ）联合４种药物治疗、一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ２＋超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ２＋变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ２＋超负荷状况，其中ＨＢＯ治疗效果最好，ＮＯ治疗效果次之〔模型组Ｃａ２＋沉淀反应颗粒为（１１２．８０±１１．３６）个／μｍ２，ＨＢＯ组降低为（４７．７０±１１．３９）个／μｍ２，ＮＯ组降低为（７３．９０±１８．２４）个／μｍ２，Ｐ均＜０．０１〕。结论：ＨＦＪＶ联合４种药物治疗是行之有效的治疗措施，可作为ＰＥＳＷＤ的基础治疗，条件许可时应尽量加用ＮＯ吸入或ＨＢＯ治疗。; 凌斌勋李侠王琰张敏华赵增荣刘虹袁驾南黄小兵徐根兴董文度; 关键词：肺水肿海水淹溺高频喷射通气一氧化氮

HFJV联合药物治疗兔海水淹溺肺水肿被引量：3: 1999年; 目的：观察高频喷射通气（HFJV）联合4种药物治疗海水淹溺肺水肿（PE-SWD）的效果并探讨其作用机制。方法：用海水灌注的方法诱导PE-SWD模型，采用HFJV联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平和果糖二磷酸钠4种药物进行治疗，观察记录相关的生理、生化指标。结果：HFJV联合4种药物治疗能明显改善PE-SWD相关指标。结论：HFJV联合4种药物治疗能有效治疗PE-SWD，可作为其基础治疗。; 李侠凌斌勋董文度赵增荣徐根兴袁驾南张敏华刘虹; 关键词：海水淹溺肺水肿高频喷射通气药物治疗

中毒性耳聋: 1997年; 中毒性耳聋赵增荣⒇关键词耳聋耳毒性中图法分类号Ｒ７６４．４３中毒性耳聋主要是指耳毒性抗生素和其他化学药物引起的听觉系统损伤。据全国五类残疾人抽样调查结果推算，我国听力语言残疾人多达１７７０万，其中６岁以下的聋儿有７４万。据统计，聋儿中有５０％～７０％...; 赵增荣; 关键词：耳聋中毒性耳聋抗生素

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化被引量：1: 2000年; 目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。; 张敏华董文度徐根兴赵增荣王琰刘虹袁驾南; 关键词：肺水肿海水淹溺

实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中c-fos基因表达水平的图像定量分析被引量：7: 1999年; 目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。; 王琰赵增荣巫立新董文度袁驾南张敏华刘虹徐根兴; 关键词：肺水肿淹溺 C-FOS基因 FOS蛋白

赵增荣

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