赵莉
- 作品数：25 被引量：95H指数：6
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- 二甲双胍通过诱导G1期阻滞抑制骨肉瘤细胞增殖被引量：4
- 2014年
- 目的：检测二甲双胍对人骨肉瘤细胞株MG63增殖的影响。方法：不同浓度二甲双胍刺激MG63-MTT法检测细胞体外增殖能力：5mmol／L二甲双胍作用48h，流式细胞术检测MG63细胞周期分布．免疫印迹检测cyclinD1表达以及AMPK、AKT、S6K及s6蛋白磷酸化水平。结果：0～50mmol／L的二甲双胍对MG63细胞增殖的抑制作用，除10mmol／L和20mmol／L两组间外，其他处理组间均表现出显著性差异（P〈0．01）。5mmol／L二甲双胍诱导MG63细胞发生G1期阻滞（P〈0．01），抑制cylinD1、P-S6K1及P-s6表达，促进AMPK和AKT的磷酸化。结论：二甲双胍通过诱导细胞周期G1期阻滞．通过激活AMPK和AKT的磷酸化抑制roTOR通过抑制MG63增殖。
- 王雨辰侯敬申贾春宏白晓春赵莉
- 关键词：二甲双胍骨肉瘤细胞周期
- 原发性胆汁性肝硬化患者外周血Th22细胞水平的变化及意义被引量：3
- 2014年
- 目的:观察Th22细胞在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血中的变化,探讨其对发病的作用。方法:流式细胞术检测PBC患者组与健康体检组(对照组)外周血中Th22细胞比例;ELISA检测血浆IL-22水平,全自动生化仪检测ALT、AST、GGT、TBIL和CRP等临床实验室指标,并进行相关分析。结果:PBC患者组Th22细胞比例明显高于对照组(P<0.05),且肝硬化的PBC患者组高于非肝硬化的PBC患者组(P<0.05);血浆IL-22表达水平,临床指标ALT、AST、GGT、TBIL和CRP,PBC患者组明显高于对照组(P<0.05),且Th22细胞比例与AST,ALT、GGT和CRP呈正相关(P<0.05)。结论:PBC患者Th22细胞可能参与PBC的发病机制,有可能成为一个潜在的治疗靶点。
- 彭桉平陈曲波侯敬侠卢欣沂赵蓉赵莉
- 关键词：原发性胆汁性肝硬化
- TNF-а与过氧化氢通过mTOR非依赖途径激活p85 S6K1
- 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(The mammalian target of rapamycin， mTOR)信号通路整合来自细胞内外的各种信号，对细胞的代谢、生长增殖及存活等生理过程发挥着中心调节作用。许多人类疾病，如癌症和...
- 赵莉
- 关键词：过氧化氢雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素肿瘤靶向治疗
- EGCG通过抑制SIRT1表达抑制鼻咽癌细胞增殖被引量：2
- 2014年
- 目的:观察不同浓度(0、10、25、50、100μmol/L)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株C666-1的增殖及凋亡的影响,明确沉默信息调节因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同浓度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1细胞24 h后或50μmol/L的EGCG作用不同时间(0,6,12,24 h),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其增殖情况;0、25、50、100μmol/L的EGCG作用24 h后,TUNEL法检测的细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内SIRT1蛋白表达情况。结果:0、10、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);而50μmol/L EGCG分别作用0、6、12、24 h时,12 h^24 h细胞增殖抑制明显被抑制(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,50μmol/L的EGCG即可引起明显的细胞凋亡(P<0.05),细胞内SIRT1的表达亦被明显抑制,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论:EGCG通过诱导鼻咽癌细胞C666-1凋亡抑制其增殖,SIRT1可能参与该过程。
- 赵莉覃媛何艳华侯敬申蔡轶
- 关键词：鼻咽癌表没食子儿茶素没食子酸酯细胞增殖
- p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定
- 2014年
- 目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。
- 赵莉侯敬申白晓春贾春宏
- 关键词：基因重组细胞死亡乳腺癌MCF-7细胞
- 姜黄素通过激活SIRT1抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化被引量：6
- 2016年
- 目的研究姜黄素(Curcumin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌纤维化的影响,并观察其对SIRT1的调控。方法心肌成纤维细胞给予Curcumin预处理后再给予AngⅡ刺激,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测成纤维细胞增殖水平,羟脯氨酸检测试剂盒检测成纤维细胞中羟脯氨酸的水平,Real-time PCR法检测collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、CTGF、FN等基因mRNA表达变化,Western Blotting和SIRT1酶活性检测试剂盒分别检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)的蛋白表达及去乙酰化酶活性的变化。结果给予AngⅡ处理24 h后,细胞增殖水平增加、胶原合成相关基因表达增多、纤维化相关基因CTGF、FN的mRNA表达显著增加,并且SIRT1的蛋白水平和去乙酰化酶活性显著下降;Curcumin预处理可明显抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,抑制胶原合成以及纤维化相关基因CTGF、FN的表达,并增加SIRT1的蛋白水平和酶活性。结论 Curcumin可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞纤维化,其机制可能与SIRT1的激活有关。
- 蔡轶吴波赵莉黄珺珺刘夏雯黄碧云朱柳
- 关键词：姜黄素心肌纤维化增殖SIRT1
- 表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响被引量：4
- 2015年
- 该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用，并初步探讨其机制．人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG（0—100μmol／L）处理48h后，采用CCK-8法检测细胞增殖水平，使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率，利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化．结果表明，25μmol／L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖，诱导细胞凋亡；并且ECG可浓度依赖性增加Bax／Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平．以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖，并诱导细胞凋亡．ECG的作用与其增加Bax／Bel-2相对蛋白比值进而激活easpase-3有关．
- 蔡轶魏沁蔡跃鹏赵莉
- 关键词：凋亡
- 新辅助化疗联合肿瘤细胞减灭术治疗晚期上皮性卵巢癌临床观察被引量：15
- 2013年
- 目的观察新辅助化疗(NACT)联合肿瘤细胞减灭术治疗晚期卵巢癌的临床疗效。方法将101例晚期卵巢癌患者分为两组,观察组术前予铂类为基础的腹腔内化疗1～2个疗程,2～3周后行肿瘤细胞减灭术;对照组首先行肿瘤细胞减灭术,再予化疗。观察两组失血量、腹水量、手术时间、术后住院时间、理想减瘤及非理想减瘤例数、并发症、临床疗效、复发、死亡、生存率。结果与对照组比较,观察组失血量少,腹水量少,手术时间短,理想减瘤例数多,非理想减瘤例数少,并发症少,总有效率高(P均<0.05);余指标比较均无统计学差异。结论 NACT联合肿瘤细胞减灭术治疗晚期卵巢癌疗效较好,值得临床借鉴。
- 徐正美宗利丽赵莉毛婷曾俊黄郁馨
- 关键词：肿瘤细胞减灭术晚期上皮性卵巢癌新辅助化疗术后住院时间
- Rheb突变体重组腺病毒载体的构建及鉴定
- 2013年
- 目的构建携带野生型Rheb(WT)和Rheb突变体(持续活化型Q64L和显性失活型D60K)重组腺病毒载体,验证其携带的Rheb WT和Rheb突变基因在MCF-7细胞中的表达情况及其对血清饥饿的乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的影响。方法采用细胞内同源重组法构建携带Rheb和Rheb突变体的重组腺病毒载体pacAd5CMV-Rheb,PCR法检测病毒上清;将病毒上清感染MCF-7细胞后Western blotting(WB)检测Rheb及下游产物表达。将重组腺病毒感染血清饥饿的乳腺癌细胞MDA-MB-231并观察细胞增殖情况。结果酶切、测序及PCR表明构建的重组腺病毒载体携带Rheb和Rheb突变基因。重组腺病毒体外感染MCF-7细胞,WB检测到腺病毒感染的MCF-7细胞内Rheb蛋白表达较对照组明显增高,S6及β-actin蛋白的表达在各组间没有统计学差异。转染Rheb WT和Q64L组MCF-7细胞的P-S6表达较对照组和D60K组显著增高。无血清培养条件下,感染Rheb Q64L组的乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖能力较对照组及WT组强,而转染D60K组则较其他三组(EGFP、WT和Q64L组)的细胞增殖明显减弱。结论成功构建野生型Rheb和Rheb突变体重组腺病毒质粒,为体内外进一步研究Rheb基因对乳腺癌的作用奠定了基础。
- 赵莉邹镇洪叶永斌侯敬申
- 关键词：腺病毒载体MCF-7MDA-MB-231
- 姜黄素对人骨肉瘤MG63细胞凋亡的影响
- 2014年
- 目的探讨姜黄素诱导人骨肉瘤细胞株MG63凋亡的机制。方法不同浓度（0、25、50和75μM）姜黄素作用MG63细胞24 h后,CCK8法检测细胞体外增殖,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Western blotting检测AKT/Bax-Bcl-2/Caspase 3等内源性凋亡途径相关蛋白表达水平。结果 CCK8实验结果显示在0~75μM范围内,50μM以上浓度的姜黄素能显著抑制MG63增殖,诱导细胞凋亡、p-AKT蛋白水平明显降低,而Bax蛋白及剪切的Caspase 3蛋白水平则显著增高。结论姜黄素通过影响AKT/BaxBcl-2/Caspase 3途径诱导MG63细胞凋亡。
- 赵莉何舒翘张梅覃媛蔡轶
- 关键词：姜黄素骨肉瘤MG63细胞凋亡
