郭松超
- 作品数：118 被引量：365H指数：10
- 供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科技攻关计划广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程文化科学更多>>
- 新生树鼠句海马神经干细胞的体外培养与鉴定被引量：4
- 2012年
- 目的分离培养树鼩海马神经干细胞,并对其进行鉴定。方法应用加有B27添加剂、碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子的培养液对新生树鼩海马部脑细胞进行体外培养,并进行传代。采用免疫组织化学及免疫荧光法对培养细胞的Nestin抗原进行鉴定。结果从新生树鼩海马部分离的细胞可连续传代和不断增殖形成神经球,神经球在含血清培养基中具有多向分化能力,Nestin表达阳性。结论采用特定的培养液可以在体外培养树鼩海马神经干细胞。
- 吴元桢欧阳轶强黄玲杨桥樱黄世文陆彩玲蒙智娟何以源郭松超
- 关键词：树鼩神经干细胞体外培养免疫荧光法免疫组织化学法
- 牛磺酸对染锰大鼠海马神经毒性的影响被引量：15
- 2008年
- 目的探讨牛磺酸对锰致大鼠海马神经毒性的影响。方法无特定病原体级SD雄性大鼠36只随机平均分成3个组:对照组、染锰组、牛磺酸预防性干预组(牛磺酸组)。对照组腹腔注射0.9%的生理氯化钠溶液;染锰组每天腹腔注射氯化锰溶液15 mg/kg,连续12周;牛磺酸组染锰的同时给予牛磺酸干预,染锰剂量和方法与染锰组一致,牛磺酸剂量为200 mg/kg,每周3次,连续12周。最后一次注射后24 h处死大鼠,切取海马,透射电镜观察各组神经元超微结构并检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果①从第4周开始到实验结束,染锰组、牛磺酸组同期体重均比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);染锰组与牛磺酸组相比,从实验第10周后染锰组体重显著低于牛磺酸组(P<0.05),各组动物同期平均进食量无明显差异;②透射电镜观察,对照组海马神经元形态规则,染锰组海马神经元发生凋亡的形态学变化,线粒体等细胞器严重受损。牛磺酸组接近正常海马神经元的形态,胞质内各细胞器形态、结构基本正常;③染锰组MDA含量比对照组明显增加(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05)。牛磺酸组MDA含量与对照组比差异无显著性,且比染锰组显著下降(P<0.05);SOD活力比对照组低(P<0.05),与染锰组相比有所恢复,但差异无统计学意义。结论牛磺酸可以抵抗锰致海马神经元的凋亡,降低MDA产量,并使SOD活力有所恢复。
- 黄世文郭松超陆彩玲
- 关键词：牛磺酸锰中毒海马组织
- 牛磺酸拮抗锰诱导体外培养的皮层神经细胞凋亡被引量：3
- 2007年
- 【目的】研究牛磺酸对锰诱导体外培养的皮层神经细胞凋亡的拮抗作用。【方法】体外分离新生乳大鼠皮层神经细胞,培养至最佳生长状态时进行实验。细胞随机分为7组,即对照组、染锰组(设有低、中、高3个剂量)、干预组(3组,培养液同时加有锰及牛磺酸)。低、中、高锰的浓度分别为0.2mmol/L,0.6mmol/L和1.0mmol/L,牛磺酸的浓度为1.5mmol/L。干预24h后终止培养,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞术(FCM)定性、定量检测神经细胞凋亡的变化。【结果】(1)TUNEL显示锰干预后神经细胞呈现典型的凋亡形态学变化:核固缩、碎裂,部分甚至核崩解,出现凋亡小体,且凋亡的神经数量有随着锰浓度升高而增多的趋势;正常细胞则染色质均匀,形态完整;牛磺酸干预对中低浓度锰有一定的拮抗作用,高浓度锰未见明显改善;(2)FCM定量研究表明锰诱导神经细胞凋亡与其浓度有剂量-依赖关系,牛磺酸能拮抗中低浓度锰所致的细胞凋亡,但对于过高浓度锰所致细胞急剧的死亡—坏死则无改善作用。【结论】锰可致体外培养的皮层神经细胞死亡(坏死或凋亡),牛磺酸对中低锰所致的凋亡有保护作用,但对于过高浓度锰致使神经细胞急剧坏死无保护作用。
- 郭松超陆彩玲陈维平邝晓聪
- 关键词：凋亡牛磺酸锰神经细胞
- 优生优育营养咨询系统软件的研制
- 1997年
- 优生优育营养咨询系统软件的研制＊郭松超１黄衍信２唐琦３林葵２何聿忠２１９９７－０４－０５收稿。１９９７－１０－０５修回。＊本课题由广西壮族自治区科委自然科学研究基金资助１广西医科大学营养与食品卫生学教研室（南宁５３００２１）２广西分析测试研究中心３广...
- 郭松超黄衍信唐琦唐琦何聿忠
- 关键词：优生优育计划生育
- 缺铁性贫血对大鼠生殖机能及仔鼠生长发育的影响
- 2001年
- 为研究缺铁性贫血 (IDA)对大鼠的生殖机能及对仔鼠生长发育影响 ,将 4周龄Wistar雌性大鼠随机分为二组 ,实验组喂低铁基础饲料 ,对照组喂在基础饲料中添加铁的对照饲料。 14周后与正常雄鼠合笼交配 ,观察仔鼠的生长发育情况。对母鼠及仔鼠血清微量元素Fe、Zn、Cu、Mn、Se进行测定。结果显示 ,IDA组母鼠窝仔均数、活产率、活胎数及幼仔 4日存活率均低于对照组 (P <0 0 1) ;IDA组仔鼠出生体重低、生长迟缓、毛发稀疏 ,具典型贫血临床特征。;IDA组仔鼠血液指标检测 :血红蛋白、红细胞压积均低于对照组 (P <0 0 0 0 1)。母鼠及仔鼠血清Fe、Cu低于对照组 (P <0 0 0 0 1)。结论认为缺铁性贫血可降低大鼠的生殖机能 .严重地影响了仔鼠的正常生长发育 ,并导致仔鼠体内其它微量元素代谢失调。
- 郑艳燕李习艺谢云峰袁秀玲肖德强郭松超
- 关键词：生长发育缺铁性贫血微量元素生殖机能仔鼠
- 葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中TNF-α、IFN-γ及胰岛素水平的影响
- 目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中 TNF-α、IFN-γ及胰岛素水平的影响。方法选取 SPF 级雄性 SD 大鼠30只,出生180天,体重180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐...
- 刘湘红郭松超朱翠凤李艳飞陆彩玲
- 关键词：葡萄籽原花青素TNF-ΑIFN-Γ胰岛素
- 文献传递
- 缺铁性贫血大鼠脂质过氧化的研究被引量：8
- 2000年
- 探讨缺铁性贫血对机体脂质过氧化产生的影响。方法 :观察缺铁性贫血大鼠体内超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活性和脂质过氧化物含量及血清 Fe、 Cu、 Zn、 Mn、 Se 5种微量元素变化。结果 :缺铁性贫血大鼠血清及肝、肾匀浆中丙二醛 (MDA)含量明显增高 (P <0 .0 1) ;红细胞 SOD活性及全血 GSH- PX活性呈升高趋势(P <0 .0 1) ;血清 Fe、 Cu、 Mn含量低于对照组 ,而 Zn、 Se含量与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺铁性贫血可引起机体脂质过氧化增强。
- 谢云峰郑艳燕李习艺肖德强郭松超李姝龙胜京
- 关键词：缺铁性贫血脂质过氧化超氧化物歧化酶
- 复合抗氧化剂对2型糖尿病病人糖负荷时炎性细胞因子表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨不同剂量的抗氧化剂复合物 ,大豆异黄酮、维生素 C和维生素 E的协同作用对 2型糖尿病 (T2 DM)病人糖负荷时血管内皮炎性细胞因子表达的影响。方法 观察正常人对照组、糖尿病对照组和 3个不同剂量复合抗氧化剂 T2 DM病人干预组在口服葡萄糖耐量试验前、试验后 1 h、2 h、4h、6h血清中肿瘤坏死因子 α(TNF- α)和白细胞介素 6(IL- 6)的水平。结果 4个 T2 DM组空腹时 TNF- α和 IL- 6水平均高于正常对照组 ,其中 TNF-α水平四个 T2 DM组与正常对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1 )。口服葡萄糖耐量试验后 ,复合抗氧化剂呈剂量依赖性部分逆转T2 DM病人高血糖过氧化压力损伤下血管内皮细胞 TNF- α、IL- 6的表达。结论 不同剂量的天然抗氧化剂均可通过抑制 TNF- α和 IL- 6的表达来保护血管内皮细胞免受高血糖过氧化压力的过氧化损伤 ,从而达到防治或延缓动脉粥样硬化 (AS)的目的。其中 ,由 1 50 mg大豆异黄酮和 50 0 mg VC、40 0 IU VE组成的混合干预物效果最佳且剂量较低 ,可作为 T2 DM人群以防治等并发症为目的的适宜摄入量。
- 张帆朱翠凤蓝薇戴雅丽徐晓燕彭卫群郭松超
- 关键词：复合抗氧化剂糖负荷炎性细胞因子白细胞介素6大豆异黄酮
- 牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤的影响。方法 SD健康雄性大鼠162只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠,余6只用于对照组、染锰组、牛磺酸干预组作电镜观察。干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Tunel染色、透射电镜观察、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平测定。结果染锰组和牛磺酸干预组纹状体细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预对10、15、20 mg/kg染锰组大鼠纹状体细胞凋亡指数有降低作用,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠纹状体透射电镜观察可见,15 mg/kg染锰组部分神经细胞出现核固缩等细胞凋亡的特征性改变,200 mg/kg牛磺酸干预可减轻其细胞凋亡程度;染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平均低于对照组(P<0.05),150、200mg/kg牛磺酸对10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平增加效果显著(P<0.05)。结论锰可致大鼠纹状体神经组织细胞出现程度不同的细胞凋亡,降低纹状体中DA和5-HT的水平。牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经组织细胞凋亡及DA和5-HT的减少有保护作用。
- 吴松林郭松超秦绚陈维平邝晓聪
- 关键词：牛磺酸锰纹状体
- 牛磺酸对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究被引量：6
- 2011年
- 目的牛磺酸干预对亚慢性锰中毒大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、染锰Ⅰ组、牛磺酸预防组、染锰Ⅱ组、牛磺酸治疗组。各组大鼠染毒结束后进行水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase,ChaT)阳性神经元形态及数量变化。结果牛磺酸预防组平均逃避潜伏时间较染锰Ⅰ组显著缩短(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比显著缩短(P<0.05),牛磺酸预防组平均平台搜索次数较染锰Ⅰ组增多(P<0.05),牛磺酸治疗组与染锰Ⅱ组相比差异无统计学意义(P>0.05)。染锰Ⅰ组基底节斜角带垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChaT阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05)。牛磺酸预防组hDB ChaT阳性细胞数较染锰组显著增多(P<0.05)。牛磺酸治疗组vDB ChaT阳性细胞数显著少于染锰Ⅱ组(P<0.05),而hDB ChaT阳性细胞数与染锰Ⅱ组无差异。结论牛磺酸预防或治疗改善染锰所致的学习记忆障碍,染锰致基底前脑ChaT阳性细胞显著减少,牛磺酸预防明显增加基底前脑hDB ChaT阳性细胞数量,而牛磺酸治疗组并未观察到胆碱能神经细胞增加。
- 陆彩玲卢海艳黄玲刘楠楠黄世文韦潇湘唐深郭松超
- 关键词：牛磺酸锰学习记忆胆碱乙酰转移酶
