郭长江
- 作品数：11 被引量：49H指数：4
- 供职机构：西安医学院附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆Hcy及胱抑素-c的关系被引量：10
- 2010年
- 目的:观察复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血胱抑素-c(CysC)的关系。方法:复发组为急性复发脑梗死患者44例,初发组为初发脑梗死患者63例,分析复发性脑梗死与颈动脉硬化、Hcy、CysC的关系。结果:复发组的年龄及糖尿病、冠心病、房颤、高血压病的患病率均高于初发组,且复发组的神经功能缺损较初发组严重,日常生活能力较初发组低下;复发组颈动脉内-中膜厚度(IMT)较初发组增厚,其斑块检出率亦明显高于初发组;与初发组相比,复发性脑梗死患者的高同型半胱氨酸及高胱抑素-c比率均增高。结论:复发性脑梗死的相关因素有高血压、糖尿病、冠心病/房颤、颈动脉粥样硬化及高水平的Hcy、CysC。
- 王敏娟李亚军石少亭郭长江张蓓白婧折潇
- 脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制被引量：6
- 2012年
- 目的:观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)的表达及其对PI3K/Akt信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin(Ngb诱导剂)组、LY(PI3-K/Akt抑制剂LY294002)组和Hemin+LY组,每组12只。应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积;应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性。结果:假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损。与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高(P<0.01),神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.01);与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加(P<0.01),神经功能评分升高(P<0.05),Akt mRNA表达水平降低(P<0.01),Ngb无明显变化。与Hemin组比较,Hemin+LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低(P<0.01),Ngb未被抑制。结论:Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/Akt信号通路发挥神经保护作用。
- 张蓓李亚军张世俊任会云王敏娟郭长江
- 关键词：脑红蛋白磷脂酰肌醇-3激酶脑梗死
- 依达拉奉联合纳洛酮治疗急性大面积脑梗死的临床研究被引量：13
- 2010年
- 张蓓李亚军任会云王敏娟石少亭郭长江白婧折潇
- 关键词：急性大面积脑梗死依达拉奉纳洛酮急危重症颅内高压特效疗法
- 汉族脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨汉族脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法测定103例汉族脑梗死患者的血小板聚集率,分为氯吡格雷抵抗组和有效组,进行药物剂量、胰岛素抵抗、年龄、吸烟、高血压等因素的资料收集,并测定CYP2C19和P2Y12基因多态性,最后进行统计学分析。结果在氯吡格雷有效组和抵抗组,胰岛素抵抗差异无统计学意义(P>0.05),两组间性别、抽烟、高血压、血脂、BMI差异也无显著性(P>0.05),而氯吡格雷剂量、两种基因多态性均有统计学差异(P<0.05)。结论在汉族脑梗死患者中,氯吡格雷剂量、CYP2C19和P2Y12基因多态性是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。而胰岛素抵抗、年龄、性别、抽烟、高血压、血脂、BMI与氯吡格雷抵抗可能无关。
- 石少亭李亚军张蓓王敏娟郭长江
- 关键词：氯吡格雷抵抗脑梗死基因多态性
- 生化阿司匹林抵抗与脑梗死的关系被引量：2
- 2010年
- 目的分析脑梗死患者中生化阿司匹林抵抗的发生率,探讨其与脑梗死以及与其他危险因素的关系。方法 75例脑梗死患者以及46例对照组人群,均服用阿司匹林100mg,1次/d。10d后采用比浊法以及尿11-脱氢-血栓素B2的检测,确定阿司匹林抵抗的发生率。结果阿司匹林抵抗者共7例,均出现于脑梗死组,对照组未见。阿司匹林半抵抗者病例组22例,对照组6例,两组间比较有统计学差异(P<0.05)。相对而言,女性中阿司匹林抵抗者更多见。结论阿司匹林抵抗是脑梗死的一个危险因素,而且在女性中更常见。如果脑梗死患者存在阿司匹林抵抗,应该改换其他药物治疗及预防脑梗死。
- 石少亭李亚军张蓓王敏娟郭长江白婧
- 关键词：阿司匹林抵抗脑梗死血小板聚集
- 单胺类递质在大鼠癫痫发作心脏损伤中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:观察癫痫发作前、发作时及发作后血浆去甲肾上腺素(NE)及血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量以及心脏病理变化。探讨癫痫发作致心脏损害的发生、发展机制。方法:健康Wistar大鼠40只随机分成癫痫组(EP)和对照组(Control)。癫痫由青霉素诱导发作,动态监测大鼠癫痫发作时和发作后不同时间点血浆NE含量及血清cTnI水平的变化。NE的测定采用高效液相-电化学法,cTnI的测定采用光化学发光法。结果:大鼠癫痫发作时血浆NE明显升高,NE升高持续约1h以上。癫痫发作后1h血清cTnI水平开始升高,12h达高峰,随后逐渐下降。心脏病理检查证实癫痫发作可引起心脏损害。结论:癫痫发作时NE含量升高在癫痫发作致心脏损害过程中起重要作用。
- 郭长江李亚军
- 关键词：生物胺神经递质类
- 地塞米松和高压氧对急性一氧化碳中毒预后的影响被引量：9
- 2007年
- 郭长江
- 关键词：急性一氧化碳中毒预后
- 脑缺血后脑红蛋白的保护作用及信号转导机制被引量：1
- 2012年
- 目的观察脑红蛋白(Ngb)的神经保护作用并探讨其与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)信号通路的关系。方法健康雄性SD大鼠随机分为5组(n=12):①假手术组,②缺血组,③Hemin组,④LY(LY294002)组,⑤Hemin+LY组,应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测Ngb蛋白表达和PI3-K/Akt活性变化。结果脑缺血后Ngb蛋白表达增加,Hemin可诱导Ngb高表达,磷酸化Akt(pAkt)水平亦同时升高,脑梗死体积减小,神经功能改善;LY294002特异性阻断了PI3-K/Akt信号通路的活化,加重了脑损伤,不能抑制Ngb表达。结论细胞存活信号通路PI3-K/Akt可能介导了脑缺血后Ngb的神经保护作用。
- 张蓓李亚军张世俊任会云王敏娟郭长江
- 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶脑红蛋白脑缺血
- 原发性中枢神经系统血管炎的临床特点被引量：2
- 2008年
- 目的探讨原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)的临床特点。方法对27例PACNS患者的临床资料进行分析。结果PACNS好发于中青年,呈急性或亚急性起病,临床表现以头痛、大脑皮质功能减退、局灶性神经功能缺损及癫疒间样发作为主;头颅MRI示病灶处呈长T1、长T2改变,多有强化;脑组织病理检查示软脑膜血管炎性改变。经糖皮质激素以及抗血小板聚集、清除自由基、降低颅内压、改善微循环等综合治疗,病情明显改善。结论PACNS临床表现多样,综合临床表现、影像学及脑组织活检可作出诊断;应用糖皮质激素治疗可显著提高疗效。
- 张蓓李亚军任会云郭长江石少亭王敏娟白婧
- 关键词：原发性中枢神经系统血管炎糖皮质激素
- 脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素研究
- 目的:探讨脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素.方法:测定103例脑梗死患者的血小板聚集率,分为氯吡格雷抵抗组和有效组,进行胰岛素抵抗等危险因素的资料收集,并测定CYP2C19和P2Y12基因多态性,最后进行统计学分析.结...
- 石少亭李亚军张蓓王敏娟郭长江
