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金宁: 作品数：14 被引量：19H指数：2; 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金吉林省卫生厅课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肾脏偶发癌: 我院自2007年1月～2008年5年共诊治肾脏偶发癌16例,特此总结如下:病例资料2007年1月至2008年5月间我院共诊治肾肿瘤63例,其中肾脏偶发癌16例(25.4%),男12例,女4例,年龄26～64岁,平均50....; 金宁; 文献传递

P53,PTEN,PCNA基因与膀胱癌恶性度的相关性被引量：2: 2014年; 目的探讨P53、抑癌基因(PTEN)、增生性细胞核抗原(PCNA)基因与膀胱癌恶性度的相关性。方法应用免疫组化法(SP)检测40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中P53、PTEN、PCNA基因的表达。结果 P53、PTEN、PCNA基因在膀胱癌组织中阳性表达率分别为55.0%、42.5%、62.5%。与正常膀胱组织比较均有统计学意义(均P<0.05)。P53基因阳性率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中分别为30.0%、56.3%、71.4%;PTEN基因分别为60.0%、50.0%、21.4%;PCNA基因分别为40.0%、62.5%、78.6%。随着膀胱癌病理分级上升,PTEN基因阳性表达逐渐下降。P53、PCNA基因阳性表达逐渐上升。结论 P53、PTEN、PCNA基因的SP检测与膀胱癌的恶性度具有评估价值。; 李光金宁刘明曲立成沈腾李海张茁那万里; 关键词：膀胱肿瘤 P53 PTEN PCNA

肾切除病因分析: 我院自2007年1月～2008年5年共施行肾切除术127例,切除肾脏的病因主要是肾肿瘤,其次是结核,再次是肾输尿管结石。现就其病因及防治措施进行分析和探讨:1.临床资料本组127例,男76例,女51例,年龄在17～67岁...; 金宁; 文献传递

PDECGF特异性RNA抑制片段对膀胱癌细胞作用的研究被引量：2: 2006年; 目的研究siRNA(small interfering RNA)对膀胱癌t24细胞株PDECGF基因表达的抑制作用及对癌细胞增殖和侵袭能力抑制的作用。方法体外合成特异针对人PDECGF基因的siRNA;荧光标记法标记PDECGF siRNA;转入t24细胞株;流式细胞术检测siRNA的转染效率;west-ern blot检测siRNA对PDECGF表达的抑制作用;MTT法检测siRNA对细胞生长增殖抑制作用;Boyden小室法检测siRNA对细胞侵袭能力的影响。结果siRNA转染组PDECGF表达水平明显下降。siRNA转染组细胞生长增殖抑制率随作用时间而增高。siRNA转染组细胞侵袭能力明显低于对照组和空载体组。结论siRNA能特异有效下调PDECGF基因的表达,能有效抑制膀胱癌细胞增殖及侵袭能力。; 金宁孔祥波; 关键词：SIRNA 膀胱癌

siRNA干扰cytohesins导IGFR信号减低致前列腺癌细胞中被引量：1: 2011年; Cytohesins在前列腺癌的IGFR信号转导中发挥重要作用.siRNA干扰cytohesins可以减低前列腺癌的IGFR信号,表明cytohesins可以成为治疗前列腺癌的一个新靶点.; 赵锐孔祥波金宁张刚; 关键词：IGF-1R 信号转导前列腺癌 SIRNA干扰

β辐射治疗BPH的临床应用及机制研究: 谷欣权曹霞孔祥波马庆杰金宁杨新平; 本项课题得到吉林省科技厅重点项目资助，项目编号：20060109　　良性前列腺增生（BPH）是前列腺尿道周围移行带细胞的良性腺瘤样增生，导致膀胱出口梗阻，排尿困难，常引起多种合并症，极大地降低了老年男性的生活质量。BPH...; 关键词：; 关键词：BPH

PDECGF特异性RNA抑制片段诱导裸鼠膀胱癌细胞凋亡的研究: 2009年; 目的利用RNA干扰技术在裸鼠膀胱癌动物模型中通过抑制靶向沉默血小板源性内皮生长因子基因(PDECGF)的表达,探讨其在活体动物肿瘤组织中的作用。方法将psiPDECGF-1及-2稳定转染的阳性T24细胞株及其他对照组直接接种于裸鼠皮下,观察肿瘤细胞生长及成瘤情况、测定肿瘤体积的变化;免疫组化检查PDECGF蛋白表达;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果裸鼠体内成瘤实验发现siRNA2组第21天时成瘤率只有50%,而其他各组成瘤率为100%。siRNA2组生长速度明显慢于其他3组,siRNA2组不仅成瘤延迟,且生长速度明显慢于其他3组(P<0.01)。免疫组化证实siRNA2组肿瘤组织PDECGF蛋白表达最低;TUNEL检测siRNA2组细胞凋亡数明显多于其他3组(P<0.05)。结论PDECGF siRNA载体稳定转染细胞株体内实验可见膀胱癌细胞成瘤率降低,成瘤延迟及肿瘤生长速度减慢,癌细胞凋亡增多。PDECGF siRNA在裸鼠体内依然对膀胱癌细胞有明显抑制作用。; 金宁张灵肖博晗常喜华; 关键词：膀胱癌 RNA干扰

胞黏蛋白siRNA诱导非雄性激素依赖性前列腺癌多耐药细胞凋亡的作用: 2012年; 目的研究胞黏蛋白siRNA诱导非雄性激素依赖性前列腺癌多耐药细胞凋亡的作用和多药耐药逆转的机制。方法非雄性激素依赖性前列腺癌多耐药细胞PC-3M/CDDP用胞黏蛋白-1 siRNA进行处理。通过定量PCR和Western印迹检测凋亡基因和多耐药基因的mRNA和蛋白表达。结果胞黏蛋白-1 siRNA抑制胞黏蛋白-1基因的表达,减低NF-κB信号通路,降低多耐药基因mdr1表达,促进多耐药逆转,下调bcl-2基因,激活p53,促进多耐药细胞的凋亡。结论胞黏蛋白-1 siRNA通过减低NF-κB信号通路,促进细胞凋亡,逆转肿瘤细胞的多耐药性。; 赵锐张刚金宁谷欣权孔祥波; 关键词：核转录因子ΚB 前列腺癌多耐药

内皮抑素基因联合放射治疗对大鼠Walker-256细胞种植性肿瘤的抑制作用被引量：7: 2005年; 目的探讨鼠源性内皮抑素(endostatin)基因联合放射治疗对大鼠种植性肿瘤的抑制效应。方法制作大鼠乳腺癌Walker-256细胞种植性肿瘤的动物模型,通过检测肿瘤重量和肿瘤生长速率观察内皮抑素基因治疗联合放疗的抑瘤效应。体外采用Western blot检测构建pCMV-endostatin质粒转染的Walker-256细胞endostatin蛋白表达,体内采用RT-PCR观察各组endostatinmRNA表达。结果基因治疗组和基因治疗联合放射治疗组均可见到endostatin mRNA及其蛋白明显表达,但两组间表达无统计学意义;基因与放射联合组肿瘤的生长速率和重量均明显小于单纯基因治疗和放疗组(P<0.01),后两组其肿瘤的生长速率和重量明显低于对照组(P<0.01),但二者之间差异无统计学意义。结论pCMV-endostatin在Walker-256细胞内有明显表达endostatin mRNA及其蛋白;endostatin基因治疗有明显的抑瘤作用,但endostatin基因联合放疗的抑瘤效应更明显,促进放疗的抑瘤效果。; 李勇金宁杨海山朴春姬吕喆; 关键词：基因治疗