阎雯
- 作品数：7 被引量：62H指数：4
- 供职机构：西安市儿童医院更多>>
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- 下调miR-205抑制皮质神经元的缺血性损伤被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨miR-205对皮质神经元缺氧/缺糖损伤的作用与其可能的作用机制。方法:大鼠大脑皮层神经细胞的分离培养和MAP2免疫荧光鉴定皮质神经元。缺氧/缺糖处理构建皮质神经元缺血性损伤模型。实时荧光定量PCR检测miR-205表达量。利用Lipofectamine2000转染miR-205 mimics,miR-205抑制剂或LRP-1 siRNA。试剂盒检测caspase-3活性。Annexin-V fluorescein isothiocyanate conjugate and propidium iodide(Annexin-V FITC/PI)方法检测细胞凋亡。MTT实验检测细胞生长活力。双荧光素酶报告基因检测miR-205与LRP-1的靶向调控关系。Western Blot检测LRP-1蛋白表达量。结果:MAP2鉴定为皮质神经元。皮质神经元缺氧/缺糖损伤下调miR-205表达量。细胞转染实验中,下调miR-205显著抑制损伤模型的细胞凋亡和caspase-3活性,提高细胞生长活力;过表达miR-205则作用相反。对于miR-205的靶向基因LRP-1,过表达miR-205可显著抑制LRP-1,而抑制miR-205其作用则相反。同时抑制miR-205和LRP-1促进损伤模型的细胞凋亡和caspase-3活性,降低细胞生长活力。结论:下调miR-205可以通过调控LRP-1抑制皮质神经元的缺血性损伤,为新生儿脑卒中的预防和治疗提供一定的理论基础。
- 阎雯蔡玉香
- 关键词：皮质神经元
- MicroRNA-181b及Toll样受体4在新生大鼠神经元缺氧缺血损伤中的作用机制研究被引量：11
- 2018年
- 目的观察Micro RNA-181b(mi RNA-181b)及Toll样受体4(TLR4)对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的影响并探讨其潜在机制。方法选取3只1~2日龄新生大鼠脑皮质神经元细胞原代培养7 d,分为对照组和HIBD组。CKK-8法测定原代培养的脑皮质神经元细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,瞬时转染调节细胞内mi RNA-181b及TLR4表达。双荧光素酶实验检测mi RNA-181b对TLR4基因的靶向调控,SYBR Green实时荧光定量PCR观察mi RNA-181b及TLR4 m RNA表达变化。Western blot观察TLR4蛋白在不同组别神经元细胞中的表达。结果与对照组比较,mi RNA-181b在新生大鼠缺氧缺血损伤神经元细胞中表达降低(P<0.05),mi RNA-181b mimic转染后过表达mi RNA-181b能抑制缺血缺氧对新生大鼠神经元细胞的损伤(P<0.05)。双荧光素酶实验证实mi RNA-181b可与TLR4 m RNA 3'-UTR直接结合,发挥对TLR4转录后翻译的抑制作用。进一步机制研究发现,si-TLR4转染后抑制TLR4表达能增加细胞活性,而mi RNA-181b抑制剂anti-mi RNA-181b转染后降低细胞活性,anti-mi RNA-181b与si-TLR4共转染能部分逆转神经元细胞缺血缺氧下的损伤(P<0.05)。结论新生大鼠HIBD神经元细胞中mi RNA-181b能够负性调控TLR4表达发挥一定的神经保护作用。
- 阎雯齐薛浩
- 关键词：新生儿缺血缺氧性脑病TOLL样受体4
- 新生儿失血性休克32例病因分析被引量：1
- 2004年
- 失血性休克在新生儿期较少见,失血可肉眼可见,也可隐匿,隐匿性失血常被误诊,若不及时诊治病死率高.有关新生儿失血性休克国内很少报道,国外有关病因的个案报道较多,而临床表现资料较少.我科从1992年至1998年收住患儿中诊断失血性休克32例,现回顾分析其病因与临床特点,以提高对新生儿失血性休克的认识.
- 马敏珊刘晓红王美巧赵玉娟马海欣阎雯
- 关键词：新生儿失血性休克病因病因诊断
- IL-1β和TNF-α表达量与新生儿缺血缺氧性脑病脑损伤程度的相关性被引量：20
- 2010年
- 目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿脑脊液及血清中IL-1β和TNF-α的表达量与其脑损伤程度的关系。方法：采用双抗体夹心ELISA法检测24例HIE患儿（其中轻度5例、中度7例、重度12例）和13例正常新生儿脑脊液及血清中IL-1β、TNF-α水平，并对其表达量与HIE的严重程度的关系进行分析。结果：HIE患儿脑脊液及血清中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）脑脊液中的IL-1β及TNF-α的表达量随HIE的脑损伤程度的增加而升高（P〈0．01）。结论：HIE患儿脑脊液及血清中的IL-1β及TNF-α水平与正常组具有统计学意义，HIE患儿脑脊液中的IL-1β及TNF-α水平随HIE患儿脑损伤程度的增加而升高。
- 阎雯黄妮娜贾小芳杨雪峰
- 关键词：IL-1ΒTNF-Α新生儿缺血缺氧性脑病
- 头孢菌素联合青霉素治疗感染性肺炎新生儿的有效性与安全性被引量：16
- 2019年
- 目的探讨头孢菌素联合青霉素对感染性肺炎新生儿血清炎性因子及肠道微生态环境的影响。方法选取2014年9月-2015年8月收治的90例感染性肺炎新生儿为研究对象,根据入院时间按照病历号随机分为头孢菌素组、青霉素组、头孢菌素联合青霉素组(联合组)各30例,分别给予头孢菌素、青霉素、头孢菌素联合青霉素治疗,治疗时间均为1周,比较3组感染性肺炎新生儿临床症状改善时间、血清炎性因子、肠道微生态环境、临床疗效等指标,同时选择35例正常未使用抗生素治疗的新生儿作为对照组。结果 3组治愈率比较,差异无统计学意义(84. 85%vs. 78. 79%vs. 81. 82%)(χ2=0. 987,P>0. 05);联合组感染性新生儿发热、气促、喘憋、肺部啰音及哮鸣音等消失时间均明显短于头孢菌素组、青霉素组(4. 12±0. 56 vs.4. 45±0. 65 vs. 4. 47±0. 70,4. 08±0. 52 vs. 4. 58±0. 56 vs. 4. 59±0. 60,3. 85±0. 45 vs. 4. 32±0. 58 vs. 4. 35±0. 62,3. 78±0. 52 vs.4. 26±0. 62 vs. 4. 28±0. 70) d,(t=2. 029、3. 759、3. 678、3. 408、2. 243、3. 690、3. 749、3. 294,P<0. 05);血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均明显低于头孢菌素组、青霉素组[(7. 31±1. 42 vs. 8. 11±1. 46 vs. 8. 24±1. 51) pmol/L,(116. 58±17. 37 vs. 126. 47±20. 13 vs. 129. 30±20. 48) pg/ml,(50. 25±7. 14 vs. 58. 67±7. 50 vs. 61. 28±8. 63) ng/L](t=2. 256、2. 137、4. 671、2. 577、2. 721、5. 657,P<0. 05);乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌数量明显低于头孢菌素组、青霉素组,肠杆菌数量明显高于头孢菌素组、青霉素组(8. 86±0. 18 vs. 9. 00±0. 31 vs. 9. 05±0. 27,9. 39±0. 42 vs. 9. 63±0. 38 vs. 9. 72±0. 56,8. 18±0. 42 vs. 8. 56±0. 43 vs.8. 77±0. 56,9. 69±0. 57 vs. 9. 33±0. 52 vs. 9. 24±0. 61) log10n/g,(t=2. 244、2. 434、3. 632、3. 096、3. 364、2. 708、4. 842、2. 680,P<0. 05)。结论青霉素、头孢菌素均是治疗新生儿感染性肺炎的有效药物,联合用药能迅速缓解感染性肺炎新生儿炎症状态,改
- 阎雯齐薛浩
- 关键词：新生儿感染性肺炎青霉素头孢菌素肠道微生态
- TRIB3沉默对缺氧-缺血新生大鼠海马神经元细胞凋亡的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:研究Tribble同源蛋白3(TRIB3)对新生大鼠海马神经元细胞缺氧缺血后细胞增殖和凋亡的影响,为TRIB3在新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗方面提供初步的实验依据。方法:无血清法培养新生大鼠海马神经元细胞,氧糖剥夺(OGD)法体外模拟新生儿缺氧缺血性脑损伤细胞模型,Western blot和qRT-PCR检测OGD后海马神经元细胞中TRIB3蛋白和mRNA表达情况;TRIB3 siRNA或毒胡萝卜素(Tg)处理OGD海马神经元细胞并培养24 h,Western blot检测TRIB3的蛋白表达水平。采用MTT检测细胞存活率,Western blot检测凋亡相关基因(Bax、Caspase-3和Bcl-2)以及NF-κB的蛋白表达水平。结果:与正常对照组(Control)比较,OGD后海马神经元细胞TRIB3蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05);TRIB3 siRNA显著降低TRIB3蛋白表达水平,并促进OGD后海马神经元细胞增殖;TRIB3 siRNA显著增加Bcl-2/Bax比值,而显著降低Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);TRIB3低表达显著抑制NF-κB表达(P<0.05);另外,Tg逆转TRIB3 siRNA对NF-κB蛋白表达的抑制作用。结论:TRIB3沉默促进缺氧缺血后海马神经元细胞增殖、抑制细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB蛋白表达水平相关。
- 阎雯杨雪峰
- 关键词：海马神经元细胞氧糖剥夺凋亡
- 白藜芦醇对新生大鼠神经元缺血缺氧时SDF-1/CXCR4通路抗凋亡作用的调控机制被引量：10
- 2018年
- 目的:探究白藜芦醇(RSV)对缺血缺氧诱导的新生大鼠脑神经元凋亡及基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的作用和机制。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,给予氧糖剥夺(OGD)模拟新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)模型。首先将细胞随机分成4组:对照(control)组、HIE组、HIE+RSV低剂量(10μmol/L)组和HIE+RSV高剂量(50μmol/L)组。OGD处理2 h后加入相应剂量的RSV继续培养24 h,通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白及SDF-1和CXCR4的蛋白表达水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平。然后使用CXCR4抑制剂AMD3100与RSV共同处理OGO损伤的细胞24h,检测SDF-1/CXCR4通路阻断后RSV对细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果:RSV能够抑制OGD诱导的神经元凋亡,下调活化的caspase-3和细胞色素C的水平,上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。与对照组相比,OGD导致SDF-1和CXCR4表达增加;与模型组相比,RSV能够上调SDF-1和CXCR4的表达(P<0.05);使用AMD3100阻断SDF-1/CXCR4通路减弱了RSV抑制OGD诱导的细胞凋亡的作用。结论:RSV可抑制缺血缺氧诱导的新生大鼠神经元凋亡,其机制可能是通过上调SDF-1/CXCR4通路发挥作用的。
- 阎雯齐薛浩
- 关键词：白藜芦醇缺血缺氧性脑病神经元
