陆琴
- 作品数：31 被引量：30H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 土木香内酯作为抗血管生成药物的应用
- 本发明涉及土木香内酯的一种新用途，即土木香内酯作为抗血管生成药物的应用。其优点表现在：本发明首次通过CCK‑8法检测HUVEC细胞活力、细胞运动性抑制实验、细胞迁移抑制实验、小管形成抑制实验、体内抗血管生成活性实验等发现...
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- 文献传递
- 一种载有抗肿瘤血管生成药物的多肽修饰的隐形纳米粒及其应用
- 本发明涉及一种载有抗肿瘤血管生成药物的K237多肽修饰的隐形纳米粒，所述的隐形纳米粒由抗肿瘤血管生成药物、K237多肽和隐形纳米粒组成。本发明还提供了一种载有抗肿瘤血管生成药物的K237多肽修饰的隐形纳米粒的制备方法和应...
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- 竹节香附素A在制备抑制血管生成药物中的应用
- 本发明涉及竹节香附素A的一种新用途，即，制备抑制血管生成药物中的应用。本发明的优点在于：首次发现竹节香附素A具有抗血管生成活性，可作为血管生成抑制剂使用，能够应用于抑制血管生成药物的制备以治疗肿瘤、关节炎、银屑病、眼科疾...
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- 文献传递
- 去氢木香内酯在制备抑制血管生成药物中的应用
- 本发明涉及一种去氢木香内酯在制备抑制血管生成药物中的应用。本发明优点在于：本发明提供了去氢木香内酯新的用途，首次发现去氢木香内酯抗血管生成作用，首次发现去氢木香内酯可有效抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和小管形成，说明去氢木...
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- 靶向肿瘤新生血管的紫杉醇隐形纳米粒抗血管生成作用研究
- 目的构建一种载紫杉醇的靶向肿瘤血管内皮细胞的新型药物传释系统,探讨其体外、体内抗血管生成活性。方法采用开环聚合法合成aldehyde-PEG-PLA和MPEG-PLA聚合物。以两种聚合物一定比例的混合物为载体材料,采用乳...
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- 关键词：肿瘤新生血管紫杉醇隐形纳米粒抗血管生成
- 文献传递
- 桔梗皂苷D在制备抑制血管生成药物中的应用
- 本发明涉及桔梗皂苷D的一种新用途，即，在制备抑制血管生成药物中的应用。本发明的优点在于：首次发现桔梗皂苷D具有抗血管生成活性，可作为血管生成抑制剂使用，能够作为血管生成抑制剂应用于血管生成药物的制备以治疗肿瘤、关节炎、银...
- 方超陈红专栾鑫赵梅管滢芸陆琴徐见容刘亚蓉刘海军高云鸽
- 文献传递
- 芒柄花黄素在制备抑制血管生成药物中的应用
- 本发明涉及一种芒柄花黄素在制备抑制血管生成药物中的应用。本发明优点在于：本发明提供了芒柄花黄素新的用途，首次发现芒柄花黄素可有效抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和小管形成，说明芒柄花黄素具有抗血管生成活性，可作为血管生成抑制...
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- 鼠尾草酸在制备抑制血管生成药物中的应用
- 本发明涉及一种鼠尾草酸在制备抑制血管生成药物中的应用。本发明优点在于：本发明提供了鼠尾草酸新的用途，首次发现鼠尾草酸抗血管生成作用，首次发现鼠尾草酸可有效抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和小管形成，说明鼠尾草酸具有抗血管生成...
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- 文献传递
- 携带K5基因突变体的腺病毒构建及K5蛋白表达被引量：1
- 2008年
- 目的对血管生成抑制因子纤溶酶原Kringle 5(K5)基因进行突变,构建于重组腺病毒中,并观察突变后K5蛋白的表达情况。方法用重叠延伸技术对K5基因Furin蛋白酶水解识别位点进行定点突变,分别构建携带K5基因和突变后的K5m基因表达框的腺病毒载体Ad-EF1-αK5/K5m;用RT-PCR法比较腺病毒感染TC-1细胞后K5和K5m mRNA的表达;用免疫沉淀和Western blot法比较腺病毒感染TC-1细胞后K5蛋白和突变后K5蛋白的表达。结果成功对K5基因进行点突变,携带K5突变基因腺病毒K5蛋白表达量明显多于携带未突变K5基因腺病毒。结论对K5基因Furin蛋白酶水解识别位点进行定点突变能提高腺病毒介导的K5蛋白分泌表达量,为进一步以腺病毒为载体携带K5基因在眼部新生血管异常增生性疾病的实验研究提供基础。
- 刘岩刘芳叶迅董继斌陆琴李秋华陈红专
- 关键词：腺病毒KRINGLE5
- KCa3.1通道参与调控星形胶质细胞糖氧剥夺诱导的内质网应激
- 2017年
- 目的:研究KCa3.1在糖氧剥夺诱导的原代星形胶质细胞内质网应激(ERS)中的调控作用。方法:通过构建原代星形胶质细胞糖氧剥夺(OGD)模型,应用cck-8法、免疫荧光技术、western blotting等分子生物学技术研究KCa3.1在OGD引起的原代星形胶质细胞内质网应激中的作用。结果:OGD 4 h处理后星形胶质细胞内KCa3.1的表达明显上调。OGD处理后星形胶质细胞的细胞活力显著性降低,且具有时间依赖性。给予KCa3.1通道抑制剂TRAM-34可提高OGD 4 h处理后星形胶质细胞的细胞活力,并具有剂量依赖性。OGD处理0.5 h、1 h、3 h、4 h、6 h后,原代星形胶质细胞内ERS信号通路被激活,GRP78、p-eIF-2α的表达显著性上调。给予KCa3.1通道抑制剂TRAM-34后,OGD引起的星形胶质细胞内GRP78、p-eIF-2α的上调幅度显著性降低。结论:KCa3.1通道参与了星形胶质细胞内OGD引起的内质网应激通路的激活。
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- 关键词：OGD星形胶质细胞内质网应激
