陈东明
- 作品数：106 被引量：333H指数：9
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 脾酪氨酸激酶与瘢痕疙瘩成纤维细胞生物特性的研究
- 陈东明鲍卫汉黄辉徐少骏赵霞
- 大鼠胃溃疡模型的制作方法被引量：22
- 1987年
- 我们对okaba胃溃疡模型和家兔实验性胃溃疡模型加以改进,建立一个操作简便,结果稳定,酷似于人胃溃疡结构的大鼠实验性胃溃疡模型。70只雄性大鼠,重180-200米,用3%戊巴比妥钠,以1 ml/kg剂量麻醉。胸腹部剃毛,消毒,打开腹腔(手术切口长2cm左右),暴露出胃。在胃前壁近幽门处,将0.01 ml冰醋酸(含量99%以上)注入肌层近胃粘膜下层处。注射后,胃壁表面立即形成一个圆形或椭圆形的隆起,然后隆起变平出现一个圆形或椭圆形的乳白色不透明区。直径为5 mm。用缝线将大网膜固定于注射区,以防穿孔。逐层缝合切口。涂上一层稀释的火棉胶,保护伤口。在手术后2,4,6,10,14,21和28天取材。肉眼观察溃疡外形,测量溃疡直径,计算溃疡面积。固定于Bouin液,石蜡切片,厚6μm,常规H.E.染色。光镜下观察溃疡结构和愈合情况。
- 张叔行陈玲陈东明石爱荣
- 关键词：实验性胃溃疡溃疡面积制作方法
- 脾酪氨酸激酶与瘢痕疙瘩成纤维细胞生物特性的研究
- 目的:通过观察脾酪氨酸激酶（Syk）与瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFB）生物合成的关系,探讨信号分子在瘢痕疙瘩发病机制的作用。方法:1、材料:体外培养5代以内的6例瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFB）及5例正常皮肤成纤维细胞（NFB）...
- 陈东明鲍卫汉黄辉徐少骏赵霞
- 文献传递
- 瘢痕疙瘩与皮肤郎格罕细胞及肥大细胞的关系
- 1999年
- 瘢痕疙瘩是由于胶原过度沉积所致。以原病灶的缓慢进展以及切除后的迅速复发为特征，类似免疫反应过程：接触、抗原过敏、建立记忆、抗原再接触、体液和免疫激活等［１］。根据瘢痕疙瘩对结核菌素和二硝基氯苯的皮肤试验为一强烈的迟发超敏反应的结果，一般认为瘢痕疙瘩可...
- 贾铁利陈东明
- 关键词：瘢痕疙瘩郎格罕细胞肥大细胞病理
- 干扰素治疗瘢痕机理的初步探讨
- 目的探讨干扰素α-2b在活体中对增生性瘢痕的作用机理。方法应用局部注射干扰素α-2b治疗6例增生性瘢痕,于治疗后3 天及7天切取瘢痕,采用原位杂交、免疫组化及原位末端标记（TUNEL）法,对其成纤维细胞凋亡及相关基因的表...
- 鲍卫汉陈东明刘传君徐少骏
- 文献传递
- 创面愈合过程中内源性FGF含量变化的研究被引量：3
- 1997年
- 为探讨创面愈合的机制，本实验通过免疫组织化学方法，对大鼠断层供皮区创面愈合过程中伤后４天，８天，１２天和１６天创面内源性成纤维细胞生长因子（ＦｉｂｒｏｂｌａｓｔＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ．ＦＧＦ）变化进行了研究。结果表明：创面愈合过程中内源性ＦＧＦ有规律性变化，以伤后８天时相对含量最多，伤后早期和伤后晚期次之，创面愈合后其内源性含量进一步减少。结论：创面愈合过程中，内源性ＦＧＦ的变化促进了创面愈合，是创面愈合的机制之一，结合内源性ＦＧＦ变化，合理外用ＦＧＦ对促进创面愈合可能会取得更好的效果。
- 谷廷敏牛星焘陈东明杨军
- 关键词：创面愈合免疫组织化学内源性FGF
- 树突状细胞在异常瘢痕中的免疫调控作用被引量：7
- 2001年
- 目的 探讨树突状细胞与异常瘢痕发病机理的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测 6例增生性瘢痕 (HS)、6例瘢痕疙瘩 (K)和 6例正常皮肤DC表面分子HLA DR和CD1a的含量 ,并观察激素对HSHLA DR和CD1a 的影响。结果 ①HS和K组织中表皮HLA DR+ DC的数量( 80 6 67± 10 1 72 )个 mm2 和 ( 870 0 0± 13 4 2 4 )个 mm2 ,明显高于正常皮肤 (P <0 0 5 ) ,HLA DR分子在角质形成细胞和成纤维细胞中异常表达。②HS和K组织中表皮CD1a+ DC的数量 ( 70 0 0 0± 97 2 3 )个 mm2 和 ( 780 0 0± 10 4 4 7)个 mm2 ,明显高于正常皮肤 (P <0 0 5 )。③激素治疗 3 ,7d时 ,HS表皮HLA DR+ DC的数量 ( 4 76 67± 70 0 2 )个 mm2 和 ( 4 47 76± 90 0 3 )个 mm2 ,CD1a+ DC的数量 ( 4 5 6 3 6±82 88)个 mm2 和 ( 3 96 18± 99 3 6)个 mm2 ,明显降低 (P <0 0 5 )。结论 ①HLA DR和CD1a分子表达量增加 ,提示HS和K局部组织可能处于高免疫应答状态 ;②激素可能通过抑制HLA DR和CD1a分子的表达量降低HS高免疫应答状态。
- 陈东明鲍卫汉王琦徐少骏唐岩
- 关键词：树突状细胞瘢痕免疫调控
- 外源性胰岛素样生长因子Ⅰ促创面愈合的特征被引量：4
- 2006年
- 目的:观察局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠皮肤创面愈合的作用,为临床应用胰岛素样生长因子Ⅰ加速创面愈合建立理论和实验依据。方法:实验于2002-05/06在北京世纪坛医院动物实验室完成。①清洁级SD大鼠32只,雌雄不拘,体质量180～200g。随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ组、胰岛素样生长因子Ⅰ+重组人生长激素组、重组人生长激素组、生理盐水组,每组8只。②在大鼠背部脊柱切除直径1.6～1.8cm的圆形皮肤全层缺损,创面压迫止血后各组分别给药。③胰岛素样生长因子Ⅰ组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L;胰岛素样生长因子Ⅰ+重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L,重组人生长激素浓度0.2U/mL;重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,重组人生长激素浓度0.2U/mL;生理盐水组:每次每个创面给生理盐水,给液量0.1mL。④分别于伤后1、4、7、11、14、17d创面取材,作组织切片观察。在取材同时剩余创面给药,药量同前,在伤后11～13d创面愈合后,14、17d取材为愈合部位组织。取材后即时以10%多聚甲醛固定10h,逐级脱水,作组织切片。⑤利用免疫组织化学和图像分析,研究局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中与创面愈合相关因素增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原之间的关系。结果:实验大鼠32只全部进入结果分析。①在局部应用外源性胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创面愈合过程中组织内Ⅰ型胶原的变化:伤后1d,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ+重组人生长激素组在胞浆里出现了Ⅰ型胶原表达,到伤后11d创面接近愈合及14d和17d创面愈合后在细胞间质中仍有增加的趋势。②增殖细胞核抗原的变化:在核内,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子�
- 夏扬陈东明周茂华曲丛玲张建英
- 关键词：重组生长激素伤口愈合免疫组织化学
- HLA-DR、HLA-DQ分子在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中的变化被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)HLA-DR和HLA-DQ分子的含量及其基因型的变化。方法:采用免疫细胞化学方法检测10例瘢痕疙瘩患者、10例扁平瘢痕患者及10例正常人外周血单个核细胞中HLA-DR、HLA-DQ分子的含量;应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)方法检测60例瘢痕疙瘩患者和110例正常人外周血单个核细胞HLA-DR和HLA-DQ的基因位点。结果:①瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞HLA-DR、HLA-DQ分子含量的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR+、HLA-DQ+细胞的积分光密度(813.16±62.77,420.12±94.25)高于扁平瘢痕组(636.22±133.95,302.77±89.77)和正常人组(597.88±166.36,308.57±44.05)(P<0.01);②瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中HLA-DR和HLA-DQ基因位点的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR14和HLA-DQ5位点的抗原频率(0.16,0.28)明显高于对照组(0.06,0.15)(P<0.05),HLA-DR17和HLA-DQ8位点的抗原频率(0.02,0.03)明显低于对照组(0.13,0.15)(P<0.05)。结论:HLA-DR和HLA-DQ分子含量在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中增高提示瘢痕疙瘩患者机体可能处于高免疫应答状态;基因型检测结果则提示HLA-DR14、HLA-DQ5可能是瘢痕疙瘩的易感基因,HLA-DR17、HLA-DQ8可能是抵抗基因。
- 孙东杰陈东明聂芳菲李生赵霞鲍卫汉
- 关键词：瘢痕疙瘩HLA-DRHLA-DQ
- 消疤醑治疗增生性疤痕68例临床观察被引量：5
- 2003年
- 目的:研究中药复方制剂消疤醑对增生性疤痕的治疗作用。方法:108例增生性疤痕患者采用直流电微电导入治疗液的方法,分别用消疤醑和10％碘化钾进行治疗,观察疤痕颜色、质地及伴随症状的变化。结果:消疤醑治疗组68例,显效32例,有效33例,无效3例,总有效率为95.6％;碘化钾对照组40例,显效8例,有效23例,无效9例,总有效率为77.5％。两组显效率和总有效率比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论:用直流微电导入消疤醑治疗增生性疤痕疗效明显优于10％碘化钾。
- 李宇明孙岭陈东明李健宁鲍卫汉任小红惠博生
- 关键词：增生性疤痕中医药疗法碘化钾
